山东医药２０１４年第５４卷第２期 失代偿肝硬化患者合并社区获得性肺炎 危险因素分析 陈晓巧，王鹏 （顺德第一人民医院，广东顺德５２８３３０） 摘要：目的探讨失代偿期肝硬化患者合并社区获得性肺炎的发生情况及危险因素。方法回顾性分析２００８ 年７月一２０１３年６月收治的１２０例失代偿期肝硬化患者的临床资料，观察社区获得性肺炎发生情况，并进行危险 因素Ｌｏ￣ｓｔｉｃ分析。结果１２０例患者随访时间为（２０．６±１０．３）个月。随访期间共有１８例（１５％）患者发生社区 获得性肺炎；糖尿病（ＯＲ＝１．１８，９５％ＣＩ：１．０２—２．８９）、慢性肺疾病（ＯＲ＝２．６２，９５％ＣＩ：１．３７—６．５９）、低血红蛋白 （ＯＲ＝１．７５，９５％ＣＩ：１．０８—４．８４）及低白蛋白（ＯＲ＝２．０６，９５％ＣＩ：１．４３～６．８７）是失代偿期肝硬化患者合并社区获 得性肺炎的独立危险因素（Ｐ均＜０．０５）。结论失代偿期肝硬化患者合并社区获得性肺炎的发生率较高，糖尿 病、慢性肺疾病、低血红蛋白及低白蛋白血症是其独立危险因素。 关键词：肝硬化；社区获得性肺炎；危险因素 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２￣６６Ｘ．２０１４．０２．０３８ ・ 中图分类号：Ｒ５７５．２ 文献标志码：Ｂ 文章编号：１００２￣６６Ｘ（２０１４）０２４）０９３－０２ 肺部感染是失代偿期肝硬化患者的常见并发 示，计数资料用百分比表示。计量资料比较采用独 症之一，也是造成患者死亡的重要原因。目前对于 立ｔ检验，构成比比较采用 检验，非正态分布资料 失代偿期肝硬化合并肺部感染的发生情况及其危险 比较采用秩和检验。肺部感染危险因素分析采用 因素，临床研究比较集中于院内感染，而社区感染的 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ分析法，单因素分析Ｐ＜０．０５的变量纳入多 相关研究较少。本研究回顾性分析２００８年７月～ 因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ分析。Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。 ２０１３年６月收治的１２０例失代偿期肝硬化患者的 单因素分析显示，年龄、糖尿病、上消化道出血、 临床资料，观察失代偿期肝硬化患者合并社区获得 慢性肺疾病、肝性脑病、低血红蛋白及低白蛋白是失 性肺炎的发生情况并探讨其危险因素。 代偿期肝硬化合并社区获得性肺炎的危险因素；校 １ Ｉｌ缶床资料 正年龄、上消化道出血、肝性脑病后，糖尿病（ＯＲ： １２０例失代偿期肝硬化患者，男９０例、女３０ １．１８，９５％ＣＩ：１．０２～２．８９）、慢性肺疾病（ＯＲ＝ 例，年龄１８～７８岁。原发病为乙型肝炎肝硬化７６ ２．６２，９５％ＣＩ：１．３７—６．５９）、低血红蛋白（ＯＲ＝ 例，丙型肝炎肝硬化１０例，酒精性肝硬化１２例，原 １．７５，９５％ＣＩ：１．０８～４．８４）及低白蛋白（ＯＲ＝２．０６， 发性胆汁性肝硬化４例，其他原因肝硬化１８例。肝 ９５％ＣＩ：１．４３～６．８７）是失代偿期肝硬化患者合并社 硬化诊断依据２０００年西安全国传染病及寄生虫病 区获得性肺炎的独立危险因素（Ｐ均＜０．０５）。 会议制定的标准 Ｊ。随访时间为（２０．６±１０．３）个 ３讨论 月。随访期间共有４例（３．３％）患者失访，６例 目前我国有乙型肝炎患者约２ ８００万，大多是 （５％）转其他医院，１２例（１０％）死亡。根据中华医 慢性乙型肝炎患者。慢性乙型肝炎经过长期反复的 学会呼吸病学分会制定的社区获得性肺炎的诊断标 发展，最终导致肝硬化。失代偿期肝硬化是指存在 准 ｊ，随访期间共有ｌ８例（１５％）患者发生肺部感 腹水、肝性脑病、食管胃底静脉曲张出血等情况的肝 染，１４例（７７．７％）治愈，４例（２２．３％）死亡。送检 硬化。这类患者由于处于疾病的终末期，常常出现 痰培养标本，培养出致病菌株３２株，培养阳性率为 严重的并发症而最终导致死亡。感染是失代偿期肝 ６９．６％。致病菌株以Ｇ‘杆菌多见，占６８．８％，排名 硬化患者的最常见的并发症之一，尤其是社区获得 前三位的依次为肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、大 性肺炎。失代偿期肝硬化患者由于肝功能受到严重 肠杆菌；其次是Ｇ 球菌（２５％）、真菌（３．１％）。 损害，各种免疫球蛋白及体液免疫因子生成减少，机 ２相关因素分析 体抵抗外界致病微生物的能力严重下降，因此容易 采用ＳＰＳＳ１９．０统计软件。计量资料用 ±ｓ表 合并感染 ，２ Ｊ。失代偿期肝硬化患者并发感染一般 ９３ 山东医药２０１４年第５４卷第２期 以自发性腹膜炎为常见 ，可能与胃肠道出血、腹 蛋白质水平发生变化。而白蛋白是人体最重要的蛋 白之一，具有多种重要的生理作用。肝硬化时，肝脏 水、细菌移位等有关。而肺部感染除了与患者机体 免疫力低下有关外，还可能与腹水时膈肌抬高，肺受 压使肺循环在结构和功能上均发生异常，如动静脉 短路，肺一门静脉分流，肺通气一血流比例失调等有 关 。 合成白蛋白的功能下降，患者营养状况变差，机体对 致病微生物的抵抗力下降，因此容易合并细菌感染。 目前对于肝硬化患者合并感染危险因素的研究 多集中在院内感染 ｍ Ｊ，而对于院外感染危险因素 的研究较少。本研究结果显示，在校正年龄、上消化 道出血、肝性脑病后，糖尿病、慢性肺疾病、低血红蛋 本组失代偿期肝硬化患者合并社区获得性肺炎 的发生率较高，为１５％，应引起重视。一般情况下， 社区获得性肺炎的常见病原菌多以Ｇ 球菌为主， 但是本组失代偿期肝硬化合并社区获得性肺炎患者 则以Ｇ。杆菌为主，如肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞 菌、大肠埃希菌等，同样需引起临床重视。本研究发 现，糖尿病、慢性肺疾病、低血红蛋白及低白蛋白血 白及低白蛋白是失代偿期肝硬化合并社区获得性肺 炎的独立危险因素，应在临床工作中引起重视。 参考文献： ［１］中华医学会传染病与寄生虫病学分会，中华医学会肝病学分 会．病毒性肝炎防治方案［Ｊ］．中华肝脏病杂志，２０００，８（６）： ３２４ ３２９． 症是失代偿期肝硬化患者社区获得性肺炎独立的危 险因素。 ［２］中华医学会呼吸病学分会．社区获得性肺炎诊断和治疗指南 ［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２００６，２９（１０）：６５１－６５５． ［３］王新荣．肝硬化和重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎６７例临 床分析［Ｊ］．中国基层医药，２０１２，１９（５）：６９６－６９７． ［４］梁永球．肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者病原菌构成及药 敏分析［Ｊ］．中国基层医药，２０１１，１８（２２）：３０８３－３０８４． 合并糖尿病时，由于患者血糖升高，使得细菌获 得良好的生长环境，而容易繁殖，同时血浆渗透压升 高，延缓淋巴细胞分裂，抑制白细胞趋化、黏附、吞噬 能力及细胞内杀伤力，降低机体对感染的抵抗力，因 此高血糖状态是加重肺部感染的重要环节。糖尿病 患者血糖控制不良时，糖化血红蛋白升高，氧解离困 ［５］邓媛，廖毅．慢性肝炎肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎相 关危险因素分析［Ｊ］．中国基层医药，２０１１，１８（１６）：２１８２－２ｌ８３． ［６］梁建新，梁增伟，曾文铤，等．失代偿肝硬化并发肺部感染的临 床分析［Ｊ］．广州医药，２００５，３６（４）：３３—３５． ［７］Ｍａｔｈｕｒｉｎ Ｓ，Ｃｈａｐｅｌｅｔ Ａ，Ｓｐａｎｅｖｅｌｌｏ Ｖ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ ｉｎ ｈｏｓｐｉｔｌ—ａ ｉｚｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｅｉｎａ（Ｂ Ａｉｒｅｓ），２００９，６９（２）： ２２９－２３８． 难可引起组织缺氧，同时糖尿病时可造成肺组织中 肺毛细血管基底膜增厚而导致通气／血流比失调，进 一步加重组织缺氧，在低氧状态下，糖尿病患者易并 慢性肺部疾病如慢性支气管炎、慢性肺气肿、慢 发肺部感染。 ［８］汪红蕾，冯舜，赵兵，等．肝炎后肝硬化院内感染３Ｏ例临床分析 ［Ｊ］．中国现代药物应用，２０１０，４（４）：５７－５８． ［９］Ｍｅｒｌｉ Ｍ，Ｌｕｃｉｄｉ Ｃ，Ｇｉａｎｎｅｌｌｉ Ｖ，ｅｔ ａ１．Ｃｉｒｒｈｏｔｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｙｅ ａｔ ｒｉｓｋ ｆｏｒ ｈｅａｌｔｈ ｃａｒｅ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｇａｓｔｒｏｅｎ— ｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ，２０１０，８（１１）：９７９－９８５， 性阻塞性肺疾病、支气管扩张症等疾病状态下，因气 管支气管黏膜纤毛功能降低，咳嗽反射减弱，且因肺 组织重构导致肺组织弹性减退，排痰功能降低，细菌 容易长期定植，因此更易于并发肺部感染。 ［１０］郑丽花，吴兰笛，陈沁，等．重型病毒性肝炎医院感染危险因素 分析［Ｊ］．当代医学，２００９，１５（６）：４ｌ４３． （收稿日期：２０１３—１０—１８） 肝脏是体内蛋白质合成的主要场所，肝脏疾病 均可不同程度地影响蛋白质的合成，引起相关血清 ・告读者・ 文后参考文献的著录方法 按ＧＢ／Ｔ７７１４－２００５（（文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿 拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者１—３名全部列出，３名以上只列前３名，后加“，等”或其他与之 相应的文字。外文期刊名称用缩写，Ｉ，Ｘ（Ｉｎｄｅｘ Ｍｅｄｉｃｕｓ＞中的格式为准；中文期刊用全名。论文题目后加文献 类型及标识，如专著［Ｍ］、期刊文章［Ｊ］等。每条参考文献均须著录起止页。作者必须认真核对参考文献原 文，无误后将其按引用顺序（用阿拉伯数字）排列于文末。 ９４