大面积脑梗死的诊断及治疗(综述)

临床医学　……卫蜘畔　３期　大面积脑梗死的诊断及治疗（综述）　天津市天和医院（３０００５０）陈丽　摘要：大面积脑梗死是指脑动脉主干闭塞后导致该动脉供血区的脑组织坏死、软化。临床表现为起病急、进展快、病情　重，容易误诊为“脑出血”，死亡率高达４１．７％，形成原因与高血压、心脏病以及脑卒中病史有关。急性期的治疗主要是控　制脑水肿、降低颅内压，病程早期可以用东菱精纯克栓酶溶栓治疗。去骨瓣减压术可明显降低经内科保守治疗无效的　大面积脑梗死患者的死亡率和致残率。　关键词：大面积脑梗死；东菱精纯克栓酶；去骨瓣减压术　脑血管病是当前危害人类生命与健康的常见　病，是中老年人致死、致残的主要原因。大面积脑梗　死是指脑动脉主干闭塞后导致该动脉供血区的脑组　同，以及是否影响周围的脑组织，它所产生的临床症　状和体征也不同。梗死面积愈大，临床症状愈重。主　要有以下几个特点：①多为活动时起病，发病年龄多　在５０岁以上，但现在有年龄下降趋势。以高血压、脑　动脉硬化、糖尿病为主要原因。②临床上主要表现为　头痛、呕吐、失语、以及不同程度的意识障碍，几乎所　织坏死、软化。临床表现为起病急、进展快、病情重，　容易误诊为“脑出血”ｌ１＿。　关于大面积脑梗死的定义，国内外没有统一的　定义，目前有三种说法：①梗死灶大于同侧半球２／３　者为大面积脑梗死。②同侧大脑半球有两个以上脑　有患者均有一侧肢体瘫痪，有时易与脑出血混淆，头　部ＣＴ检查可以确诊。③大部分患者入院时症状较　轻，头部ＣＴ检查未见明显异常，随后症状明显加重，　复查头部ＣＴ可见大面积梗死灶并且水肿症状明显。　因此对这些患者要高度重视，应积极给予脱水治疗。　叶的低密度灶改变者为大面积脑梗死。③近年来有　人提出的梗死计算公式，即病灶体积＝长×宽ｘＣＴ扫　描阳性层数，凡病灶大于２０者就可诊为大面积脑梗　死嘲。多数人认为第二种说法更能说明病灶的面积，　第三种说明的是大面积脑梗死更确切『３］。　④大面积脑梗死虽仅占同期脑梗死的８％，但其死亡　率却高达４１．７％，死亡原因为脑疝及其他并发症，所　大面积脑梗死根据梗死灶位置，大小及范围不　以积极控制脑水肿、降低颅内压至关重要。⑤大面积　克患者的早期复苏具有重要确切意义，即早期（６　ｈ　内）液体复苏（不限晶体或胶体）以维持有效循环血　容量的稳定；在平均动脉压和尿量达标状态下对中　［４］林洪远．脓毒症——挑战与对策【Ｊ］．中国危重症急救医学，　２００４，１６：３２５－３２７．　［５］Ｙａｏ　Ｙ　Ｍ，Ｓｈｅｎｇ　Ｚ　Ｙ．Ｐａｙ　ａｔｔｅｎｔｉｏｎ　ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｎａｔｕｒｅ　ｏｆ　心静脉压的监测可以控制液体的速度和量；全身氧　利用改善情况通过ＳｖＯ　监测判断。　参考文献：　［１］王佩燕．国际严重脓毒症及感染性休克治疗指南解读［Ｊ］．　世界急症重病医学杂志，２００４，９：１６２—１６４．　［２】Ｄｅｌｌｉｎｇｅｒ　Ｒ　Ｐ，Ｃａｒｌｅｔ　Ｊ　Ｍ，Ｍａｓｕｒ　Ｈ，ｅｔ　１ａ．Ｓｕｒｖｉｖｉｎｇ　ｓｅｐｓｉｓ　ｃａｍ—　ｐａｉｇｎ（ＳＳＣ）ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｓｅｖｅｒｅ　ｓｅｐｓｉｓ　ａｎｄ　ｓｅｐｓｉｓ［Ｊ］．Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｅｍｅｒｇ　Ｍｅｄ，２００５，１４：１８５—１８６．　［６］Ｒｉｖｅｒｓ　Ｅ，Ｎｇｕｙｅｎ　Ｂ，Ｈａｖｓｔａｄ　Ｓ，ｅｔ　１ａ．Ｅａｒｌｙ　ｇｏａｌ—ｄｉｒｅｃｔｅｄ　ｔｈｅｒａ—　ｐｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｓｅｖｅｒｅ　ｓｅｐｓｉｓ　ａｎｄ　ｓｅｐｔｉｃ　ｓｈｏｃｋ［Ｊ］．Ｎ　Ｅｎ－　ｇｌ　Ｊ　Ｍｅｄ，２００１，３４５：１３６８－１３７７．　［７】方雪玲，方强，蔡国龙，等．液体复苏对重症脓毒症患者黏　附分子及血流动力学的作用［Ｊ１．中国危重症急救医学，　２００６，９：５３９—５４１．　ｆ８　王晓芝，吕长俊，高福全，８］等．目标指导下治疗脓毒性休克　的疗效观察［Ｊ］．中国危重症急救医学，２００６，１１：６６１～６６３．　【９］邱海波，刘大为．（２００４严重感染和感染性休克治疗指南》　系列讲座（１）２００４严重感染和感染性休克治疗指南概要　［Ｊ１．中国危重病急救医学，２００４，１６：３９０—３９３．　ｓｅｐｔｉｃ　ｓｈｏｃｋ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，２００４，３２：８５８—８７３．　【３］　Ｌｅｖｖ　Ｍ　Ｍ，ｎｎｋ　Ｍ　Ｐ，Ｍａｒｓｈａｌｌ　Ｊ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．２００１　ＳＣＣＭ，ＥＳＩＣＭ／　ＡＣＣＰ／ＡＴＳ／ＳＩＳ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　ｓｅｐｓｉｓ　ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓ　ｃｏｎｆｅｒｅｎｃ【Ｊ］．　Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，２００３，３１：１２５０—１２５６．　一３６一　维普资讯 http://www.cqvip.com 中国城乡企业卫生２００８年２月第１期（总第１２３期）　脑梗死的患者遗有不同程度的神经功能缺损，致残　率高，严重影响患者生活质量　。　大面积脑梗死的形成主要有下列原因：①高血　也有人报道克栓酶能抑制ＲＢＣ聚集，加强ＲＢＣ变形　能力，从而改善脑缺血区的血供。最近也有人通过动　压病是大面积脑梗死的首要危险因素，高血压通过　压力及机械性刺激影响脑部血管，损伤大血管和较　大血管（直径＞２０　ａｒｍ）的内皮细胞。从而导致动脉壁　物实验发现克栓酶对于脑缺血后动物脑组织有保护　作用。用药时间越早效果越好。但也发现在治疗中用　药时间较晚者也有—定效果，这也支持该药有改善脑　微循环作用。但从总体来看治疗时间越早越好，因此　粥样硬化斑形成，在此基础上出现血栓形成或斑块　脱落而引起大血管的栓塞。②心脏病与大面积脑梗　死有密切的联系，尤其是心功能不全、心房纤颤影响　更大。一般认为心脏病引起大面积脑梗死的机制是　心脏附壁血栓的脱落以及血液动力学的紊乱，尤其　是心房纤颤明显降低心脏排血量，使附壁血栓形成。‘　心源性栓子更易脱落而造成大动脉主干闭塞。Ｙａ—　ｍａｎｏｕｅｈｉ等［８ｊ报告３　４０８例６５岁以上老年尸检材料，　在１３２例大面积脑梗死病例中，８６例（６４％）由心源　性脑梗死引起，只有３４例（占３６％）为血栓形成或其　它梗死原因引起。所以认为心房纤颤是脑梗死一个　独立和重要的危险因素凹，而在心脏病伴心房纤颤并　发脑栓塞中，引起深部脑梗死及大面积脑梗死多见，　约占２／３ｔ彻。③脑卒中病史是大面积脑梗死的另一重　要发病因素，脑卒中患者有动脉粥样硬化、高血压　病、心脏病、糖尿病、高血脂、ＴＩＡ等多种危险因素的　共同作用。脑卒中危险因素与脑梗死有关。因此脑梗　死恢复期，继续药物和康复治疗是非常必要的。　大面积脑梗死急性期治疗在于积极控制脑水　肿、降低颅内压，故应用脱水剂至关重要。在病程早　期应用溶栓疗法（掌握溶栓治疗适应证）以溶解血　栓。使血管再通，有利于侧支循环的建立，使之“半暗　带区”重新得到充分的血供，以促进神经功能恢复。　因此，争取早期血栓的溶解治疗对大面积脑梗死的　预防及复发有重要意义。同时积极治疗合并症与并　发症，可降低死亡率Ｉｌ１　习。　东菱精纯克栓酶是一种降纤药物，是经过生物　工程从巴西一种蛇中提纯的丝氨酸蛋白酶巴曲酶　（Ｂｏｔｒｏｘｏｂｉｏ）单成分制剂。它能选择性地作用于血浆　纤维蛋白原ａ链Ｎ末端的赖氨酸、甘氨酸之间，释放　血浆纤维蛋白肽Ａ，使血浆纤维蛋白原分解为纤维　蛋白单体后聚合成多聚体，多聚体再被克栓酶分解　为纤维蛋白降解产物。另一方面，它直接刺激内皮细　胞释放卜一ＰＡ，还能作用于血浆纤维蛋白所形成的血　浆纤维蛋白单体以加强卜ＰＡ作用，ｔ—ＰＡ将血浆纤　维蛋白溶解酶转为血浆纤维蛋白酶起到溶栓作用。　应严格掌握用药时间【１６１。大面积脑梗死在克栓酶溶栓　治疗中未见合并出血，心、肝、肾、血液系统检查也未　见明显影响，提示此药物用于治疗脑梗死比较安全。　常规内科治疗历来是治疗脑梗死的主要方法，　但对于一部分大面积脑梗死的患者，经积极内科治　疗后，病情仍进行性加重。若不进行减压手术，患者　极有可能发生脑疝死亡，许多学者将此时进行的减　压性手术称为“救命”性手术，是常规内科治疗的必　要补充。文献报道大面积脑梗死合并脑疝的发生率　为１５％～２０％，死亡率高达８０％～９０％，幸存者往往为　重残或植物生存状况。去骨瓣减压术可明显降低那　些经内科治疗无效的大面积脑梗死患者的死亡率和　致残率　。　大面积脑梗死后继发脑水肿会导致严重的颅内　压增高和中线移位，进而形成颞叶沟回疝。目前对大　面积脑梗死尚无有效的治疗方法。过去多采用脱水　降低颅内压和溶栓治疗的方法。但溶栓治疗既有时　间限制，又有致命性大出血的风险。故真正适合溶栓　和取得明显疗效者并不多。况且大面积脑梗死致死、　致残的主要原因为脑水肿所导致的颅内压增高、中　线移位以及因此发生的压迫使缺血区脑组织产生不　可逆的损害。单纯靠药物脱水降颅内压难以从根本　上缓解脑水肿所致的中线移位、颅内压增高。而早期　行标准大骨瓣减压术，可使颅内压力得到明显的缓　解，使因高颅压压迫所致缺血的部分脑组织恢复血　供，中线移位得到改善或缓解，降低了致死、致残率。　大骨瓣减压治疗大面积脑梗死，其手术指征和手术　禁忌证，许多人认为都是相对的，没有绝对手术禁忌　证。故大面积脑梗死的预后尽管与多种因素有关，原　则上只要没有手术禁忌证，一旦确诊就应力争尽早　手术，且越早越好，即使已出现脑疝，只要不超过６ｈ，　也不要轻易放弃。有效充分的减压是手术成功与降　低病死率的关键。手术中强调去骨瓣范围要大，硬脑　膜减张要充分。扩大翼点人路咬除部分蝶骨嵴及颞　鳞，使侧裂血管减压充分，同时能促进臆疝还纳。单　纯去骨瓣减压术，能解决颅内高压，脑水肿等问题，　一３７—　维普资讯 http://www.cqvip.com ．　．缶床医学　但不能增加侧支循环。侧支循环的建立与预后有关。　Ｗａｎｇ报道　１２０例侧支循环差者，死亡ｌ６例（８０％），　而侧支循环好的ｌ２例，１１例（９２％）存活。良好的手　术方法既可缓解颅内高压，又能通过脑一颞肌敷贴　术建立侧支循环。　另外，决定手术成败和远期功能恢复的一个关键　因素是手术时机的把握，即与治疗的时间窗有关。许　多学者认为一旦有手术适应证，尽早手术可减少梗死　面积，降低并发症，有利于以后康复。Ｃｏｃｋｒｏｆｔ主张㈣　５Ｏ岁以下的患者应早期进行减压手术，对控制梗死　灶的扩大，防止继发性脑疝，争取较好的预后至关重　要。Ｇｕｐｔａｔ２％Ｊ￣为进行手术最晚不能超过的时间是：瞳　孔已有改变，并对脱水等治疗无反应。ＣｈｍｅｕｎｇＬ２　］认　为在出现第一个脑干体征时，即一侧瞳孔散大、对光　反应消失时宜尽快进行开颅减压术，也有人认为，患　者年龄在７Ｏ岁以下，经积极内科治疗无效，临床上病　情呈进行性加重，而处于脑疝早期或前期表现，ＣＴ或　ＭＲＩ见大面积脑梗死和水肿，中线结构偏移＞ｔ５　ｍｍ，　基底池受压者，都应尽早施行手术。　总之，大面积脑梗死病情凶险，重在预防，一旦　患病应该早期诊断，急性期应注意降低颅压，采取综　合疗法，积极处理并发症及基础病，对降低死亡率有　重要意义。　参考文献：　［１］Ｄｏｈｍｅｎ　Ｃ，Ｂｏｓｅｈｅ　Ｂ，Ｇｒａｆ　Ｒ，ｅｔ　１ａ．Ｉｄｅｎｔｉｉｆｃａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｉｍｐａｃｔ　ｏｆ　ｉｍｐａｉｒｅｄ　ｅｅｒｅｂｒｏｖａｓｅｕｌａｒ　ａｕｔｏｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｍａｌｉｇｎａｎｔ　ｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ｓｔｒｏｋｅ．　２００７．３８（１）：５６—６１．　［２　Ｋｉ２］ｎ　ＪＳ，Ｙｏｏｎ　ＳＳ，Ｋｗｏｎ　ＳＵ，ｅｔ　１ａ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ　ｃｅｒｅｂｒｌａ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ　ｗｉｔｈ　ａｒｇｉｎｉｎｅ　ｅｓｔｅｒａｓｅ：ａ　ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ　ｓｔｕｄｙ　ｗｉｔｈ　ｈｅｐ—　ａｒｉｎ．Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｅ　Ｄｉｓ．２００１，１　１（３）：２５１—２５６．　［３］Ｌｏｍｂａｎ　Ｅ，Ｂｏｎｎｅｖｉｌｌｅ　Ｆ，Ｋａｒａｅｈｉ　Ｃ，ｅｔ　１ａ．Ｍａｓｓｉｖｅ　ｓｔｒｏｋｅ　ｉｎ　ａ　ｐａｔｉｅｎｔ　ｗｉｈｔ　ｐｉｔｕｉｔａｒｙ　ａｐｏｐｌｅｘｙ，ｃｅｒｖｉｃａｌ　ｃａｒｏｔｉｄ　ａｒｔｅｒｙ　ｓｔｅｎｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎ．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏ１．２００６，３３（４）：２５９－２６２．　］Ｓｔｅｉｎｅｒ　Ｔ，Ｒｉｎｇｌｅｂ　Ｐ，Ｈａｃｋｅ　Ｗ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｐｔｉｏｎｓ　ｆｏｒ　ｌａｒｇｅ　ｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃ　ｓｔｒｏｋｅ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ．２００１，５７：６１—６８．　［５］　Ｋａｓｎｅｒ　ＳＥ，Ｄｅｍｃｈｕｋ　ＡＭ，Ｂｅｒｒｏｕｓｅｈｏｔ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ　ｏｆ　ｆａｔｌａ　ｂｒａｉｎ　ｅｄｅｍａ　ｉｎ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｓｔｒｏｋｅ．　Ｓｔｒｏｋｅ．２００１，３２（９）：２１　１７—２１２３．　［６】Ｐａｌｅｓｔｒｎａｔ　Ｄ，Ｆｒｏｎｔｅｒａ　ＪＡ，Ｍａｙｅｒ　ＳＡ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｃｅｒｅｂｒｌａ　ｉｆｎａｒｅｔｉｏｎ．Ｃｕｒｒ　Ｎｅｕｒｏｌ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉ　Ｒｅｐ．２００５，５（６）：　４９４—５０２．０　［７】Ｍｉｌｈａｕｄ　Ｄ，Ｔｈｏｕｖｅｎｏｔ　Ｅ，Ｈｅｒｏｕｍ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｏｌｏｎｇｅｄ　ｍｏｄｅｒ－　一３８一　中国城乡企业卫生　。。　年　月第　期　总第　，期　ａｔｅ　ｈｙｐｏｔｈｅｒｍ　ｉａ　ｉｎ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ　Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏ１．２００５，１７（１）：４９－５３．　［８８］　Ｙａｍａｎｏｕｃｈｉ　Ｈ．Ｎｏｎｖａｌｖｕｌａｒ　ａｔｉｒａｌ　ｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ　ａｓ　ａ　ｃａｕｓｅ　ｏｆ　ｆａｔａｌ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｅｌｄｅｒｌｙ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００５，　２０（３）：１６５３—１６６１．　［９］Ａｌｃａｌｄｅ　ＴＰ．Ｒｉｂｅｒａ　ＣＪＭ．Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ　ａｃｃｉｄｅｎｔｓ　ａｎｄ　ａ　ｔｒｉ—　ａｌ　ｉｆｂｒｉｌａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｅｌｄｅｒｌｙ　ｐａｔｉｅｎｔ．Ａｎ　Ｍｅｄ　Ｉｎｔｅｍａ．２００５，１　２　（２）：３６９—３７６．　［１０１　Ｙａｍａｎｏｕｃｈｉ　Ｈ，Ｎａｇｕｒａ　Ｈ，Ｍｉｚｕｔａｎｉ　Ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｅｍｂｏｌｉｃ　ｂｒａｉｎ　ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｎｏｎｒｈｅｕｍａｔｉｅ　ａｔｉｒａｌ　ｆｉｂｒｉｌａｔｉｏｎ．Ａ　ｃｌｉｎｉｃ　ｐａｔｈｏ－　ｌｏｇｉｃ　ｓｔｕｄｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｅｌｄｅｒｌｙ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００７．４８（１）：１５９３—　１６０２．　［１　１］Ｒｏｂｅｒｔｓｏｎ　ＳＣ，Ｌｅｎｎａｒｓｏｎ　Ｐ，Ｈａｓａｎ　ＤＭ，ｅｔ　１ａ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｃｏｕｒｓｅ　ａｎｄ　ｓｕｒｇｉｃａｌ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ．　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ．２００４，５５（１）：５５—６１．　［１２］Ｋｉｍ　ＪＢ，Ｐｉｌａ　ＣＳ，Ｌｅｅ　ＫＷ，ｅｔ　ａ１．Ｄｅｌａｙｅｄ　ｇｅｎｏｍｉｃ　ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ　ｔｏ　ｔｒａｎｓｉｅｎｔ　ｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ　ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｒａｔ．Ｊ　Ｎｅｕ—　ｒｏｃｈｅｍ．２００４，８９（５）：１２７１－１２８２．　［１３］Ｉｓｈｉｂａｓｈｉ　Ａ，Ｙｏｋｏｋｕｒａ　Ｙ．Ｍａｓｓｉｖｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｍａｉｎ　ｃｅｒｅｂｒｌａ　ａｒｔｅｒｉｅｓ．Ｋｕｍｍｅ　Ｍｅｄ　Ｊ．２００３．５０（１－２）：３５—３９．　［１４１　Ｑｕｒｅｓｈｉ　ＡＩ，Ｓｕａｒｅｚ　ＪＩ，Ｙａｈｉａ　ＡＭ，ｅｔ　ａ１．Ｔｉｍｉｎｇ　ｏｆ　ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃ　ｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ａ　ｍｕｈｉｃｅｎｔｅｒ　ｅｒｖｉｅｗ．Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ．２００３，３１（１）：２７２—２７７．　［１５］Ｃａｒｈｕａｐｏｍａ　ＪＲ，Ｑｕｒｅｓｈｉ　ＡＩ，Ｂｈａｒｄｗａｊ　Ａ，ｅｔ　１ａ．Ｉｎｔｅｒｈｅｍｉ－　ｓｐｈｅｒｉｃ　ｉｎｔｒａｅｒａｎｉａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｇｒａｄｉｅｎｔｓ　ｉｎ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｉｎ－　ｆａｒｅｔｉｏｎ．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ　Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏ１．２００２，１４（４）：２９９—３０３．　［１６］Ｓｃｈｎｅｗｅｉｓ　Ｓ，Ｇｒｏｎｄ　Ｍ，Ｓｔａｕｂ　Ｆ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ　ｖａｌｕｅ　ｏｆ　ｎｅｕｒｏｅｈｅｍｉｅａｌ　ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ　ｉｎ　ｌａｒｇｅ　ｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ　ｉｎ－　ｆｒａｅｔｉｏｎ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００１，３２（８）：１８６３—１８６７．　［１　７］Ｌａｎｚｉｎｏ　ＤＪ，Ｌａｎｚｉｊｏ　Ｇ，Ｄｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｖｅ　ｃｒａｎｉｅｃｔｏｍｙ　ｆｏｒ　ｓｐａｃｅ—ｏｃｃｕｐｙｉｎｇ　ｓｕｐｒａｔｅｎｔｏｒｉａｌ　ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ：ｒａｔｉｏｎａｌｅ，ｉｎｄｉｃａ－　ｔｉｏｎｓ，ａｎｄ　ｏｕｔｃｏｍｅ．Ｎｅｍｏｓｕｒｇ　Ｆｏｃｕｓ．２０００，（５）：３－１５．　［１８］Ｗａｎｇ　ＫＷ，Ｃｈａｎｇ　ｗＮ，Ｈｏ　ＪＴ，ｅｔ　ａ１．Ｆａｃｔｏｒｓ　ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ　ｏｆ　ａｆ－　ｔｌａｉｔｙ　ｉｎ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ　ｔｅｒｒｉｔｏｒｙ　ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ　ｏｆ　ｄｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｖｅ　ｈｅｍｉｃｒａｎｉｅｃｔｏｍｙ．　Ｅｕｒ　Ｊ　Ｎｅｕｒｏ１．２００６，１３（７）：７６５—７７１．　［１９］Ｃｏｅｋｒｏｆｔ　ＫＭ．Ｈｅｍｉｃｒａｎｉｅｃｔｏｍｙ　ａｆｔｅｒ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｉｆｎａｒｃｔｉｏｎ：ａｒｅ　ｗｅ　ｒｅａｄｙ　ｆｏｒ　ａ　ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ　ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ　ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ　ｔｒｉｌａ？Ｊ　Ｎｅｕｒｏｌ　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ　Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ．２００４，７５（２）：　１７９—１８０．　［２０］Ｇｕｐｔａ　Ｒ，Ｃｏｎｎｏｌｌｙ　ＥＳ，Ｍａｙｅｒ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｈｅｍｉｃｒａｎｉｅｃｔｏｍｙ　ｆｏｒ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ　ｔｅｒｒｉｔｏｒｙ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ａ　ｓｙｓｔｅｍａｔ－　ｉｃ　ｒｅｖｉｅｗ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００４，３５（２）：５３９—５４３．　［２　１］Ｃｈｅｕｎｇ　Ａ，Ｔｅｌａｇｈａｎｉ　ＣＫ，Ｗａｎｇ　Ｊ，Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ　ｅｒｃｏｖｅｒｙ　ｆａｔｅｒ　ｄｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｖｅ　ｃｒａｎｉｅｃｔｏｍｙ　ｆｏｒ　ｍａｓｓｉｖｅ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｓｔｒｏｋｅ．　Ｎｅｒｕｏｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ．２００５，３（３）：２１６—２２３．