第一节 胃肠神经体液调节的一般规律
（一）胃肠的神经支配及其作用
1.内在神经丛：有两种：①黏膜下神经丛：位于胃肠壁黏膜下层；②肌间神经丛：位于环行肌与纵行肌层之间。内在神经丛包含无数神经元和神经纤维，这些神经纤维也包括了支配胃肠的自主神经纤维。内在神经丛构成一个完整的、相对独立的整合系统，在胃肠活动的调节中具有重要意义。
2.外来神经：即支配胃肠的自主性神经。有：①交感神经：节后纤维主要通过三种途径影响胃肠活动：终止于内在神经元的肾上腺素能纤维；分布于某些肌束的肾上腺素能纤维，分布至血管平滑肌的肾上腺素能缩血管纤维。交感神经一般对消化活动起抑制性调节作用；⑦副交感神经：主要有迷走神经和盆神经。节前纤维终止于内在神经元，内在神经丛的多数副交感纤维是兴奋性胆碱能纤维，少数是抑制性肽能纤维。 胃壁内神经丛又称内在神经丛，因分布在胃壁内而得名。壁内神经丛不是迷走神经的简单的延伸，其间有许多感觉神经元、中间神经元和运动神经元。
在正常情况下，外来神经对内在神经具有调节作用，但切断外来神经后，节细胞间仍有功能的联系，内在神经可单独完成局部作用。所以说胃肠运动的控制与调节，胃肠神经系统比自主神经更为重要。
关于胃肠内在神经丛的叙述，正确的是 A.包括粘膜下神经丛和肌间神经丛 B.含大量神经纤维，但神经元不多 C.递质仅是乙酰胆碱或去甲肾上腺素 D.仅有运动功能，而无感觉功能 E.不受外来自主神经系统的控制 『正确答案』A
（二）胃肠激素及其作用 从胃到大肠的黏膜层内，分散分布着数十种内分泌细胞，这些细胞分泌的激素统称为胃肠激素。胃肠激素对消化器官的作用主要有：①调节消化腺的分泌和消化道的运动；②调节其他激素的释放；⑧刺激消化道组织的代谢和促进生长，即营养作用（表2-5）。
激素 促
分布部位及细胞 主要生理作用 胃窦、十二指肠； 促胃酸和胃蛋白酶原分 刺激释放因素 蛋白质分解产1
胃液素 G细胞 泌，使胃窦和括约肌收缩，延物、迷走神经经递缓胃排空，促进胃运动和消化质、扩张胃、组织胺 道上皮生长 - 促进胰液和胆汁HC03分 盐酸、蛋白质产 促 十二指肠、空肠；泌，抑制胃酸分泌和胃肠运动，物、脂肪酸钠、迷走胰液素 S细胞 促胰腺外分泌组织生长，收缩神经兴奋 幽门括约肌，抑制胃排空 胆囊收缩素
刺激胰液分泌和胆囊收缩，增强小肠和结肠的运动， 蛋白质分解产 十二指肠、空肠；抑制胃排空，增强幽门括约肌物、脂肪酸钠、盐酸、I细胞 收缩，松弛Oddi括约肌，促胰迷走神经兴奋 腺外分泌组织生长
对于促胃液素（胃泌素）的叙述，正确的是 A.产生促胃液素的细胞存在于胃体粘膜内 B.HCL是引起促胃液素释放的主要因素
C.促胃液素对壁细胞有很强的刺激分泌作用
D.促胃液素的最小活性片段是其N端的2个氨基酸 E.切除胃窦的病人，常发生胃粘膜增生、肥厚 『正确答案』C
『答案解析』胃泌素还能刺激胃泌酸腺区黏膜和十二指肠黏膜的DNA、 RNA和蛋白质合成，从而促进其生长。在临床上能观察到，切除胃窦的病人，血清胃泌素水平下降，同时可发生胃粘膜萎缩；在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，且多伴有胃粘膜的增生、肥厚。 促胃液素的生理作用，不包括: A.刺激胃酸的分泌 B.促进胃运动 C.刺激胰酶分泌 D.促进唾液分泌 E.促进胆汁分泌 『正确答案』D
第二节 口腔内消化
（一）唾液的性质、成分和作用
1.性质：无色、无味、酸碱度近中性、低渗。
2.成分：除99%水分外，主要有黏蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和无机盐等。
3.作用：①湿润与溶解食物，以引起味觉和易于吞咽；②清洁和保护口腔，如清除口腔内残余食物，冲淡、中和、洗刷进入口腔的有害物质，以及溶菌酶的杀菌作用等；③对淀粉的初步和部分分解。
（二）唾液分泌的调节 全为神经反射活动，包括：
1.条件反射：食物的形状、颜色、气味、进食环境等都能形成条件反射。
2.非条件反射：它的正常刺激是食物对口腔黏膜和舌的机械、化学和温度刺激。传入冲
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动经舌神经、鼓索神经支、舌咽神经和迷走神经到达延髓的初级中枢和下丘脑、大脑皮层等处的高级中枢。支配唾液腺的传出神经以副交感神经为主，第9对脑神经到腮腺，第7对脑神经的鼓索支到颌下腺和舌下腺。
第三节 胃内消化
（一）胃液的性质、成分和作用
1.性质：无色、酸性（pH0.9～1.5）。
2.主要成分：盐酸（由壁细胞分泌）、胃蛋白酶原（由主细胞分泌）、黏液（由表面上皮细胞、泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌）、碳酸氢盐（由胃黏膜的非泌酸细胞分泌）、内因子（由壁细胞分泌）。 3.作用
（1）盐酸：①杀菌；②激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶作用提供酸性环境；③使食物蛋白质变性，促进其消化；④引起促胰液素释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；⑤有助于小肠对钙、铁的吸收。
（2）胃蛋白酶：水解食物中的蛋白质，主要作用于蛋白质肽链上含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键，主要产物为 和胨。
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（3）黏液和碳酸氢盐：构成黏液－碳酸氢盐屏障，具有保护胃黏膜的作用：①阻挡H的逆向弥散和侵蚀作用；②黏液深层的中性pH环境使胃蛋白酶丧失活性。 （4）内因子：与进入胃的维生素B12结合并促进其吸收。
（缺乏叶酸和维生素B12等造血因子，使幼稚红细胞在发育中的脱氧核糖核酸（DNA）合成出现障碍，细胞的分裂受阻，形成畸形的巨幼红细胞，并伴有神经症状（神经炎、神经萎缩）。
（二）胃液分泌的调节
1.刺激胃液分泌的内源性物质：主要有：
（1）乙酰胆碱：乙酰胆碱（ACh）为副交感节后纤维末梢递质。
（2）胃泌素：胃肠激素的一种，有大胃泌素（三十四肽）和小胃泌素（十七肽）两种分子形式，小胃泌素生物效应较强，但其半衰期较短。
（3）组胺：组胺是胃酸分泌的强刺激剂和中心调控因素。由胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样细胞合成和分泌，壁细胞上有H2受体。以上三种物质一方面通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用；另一方面表现为一定的相互影响；ACh和胃泌素均可作用于肠嗜铬细胞上各自相应的受体，促进其组胺的合成和分泌，故临床上使用组胺受体拮抗剂甲氰咪呱治疗消化性溃疡，不仅可阻断壁细胞对组胺的直接反应，也能间接降低壁细胞对ACh和胃泌素的敏感性。
2.消化期的胃液分泌：食物是促进胃液分泌的天然刺激物。消化期胃液分泌分头期、胃期和肠期。
（1）头期：包括条件反射和非条件反射。前者是由食物有关的形象、气味、声音等刺激了视、嗅、听等感受器而引起的；后者则是当咀嚼和吞咽食物时，刺激了口腔和咽部等处的化学和机械感受器而引起。传人途径与进食引起唾液分泌的途径相同。迷走神经是这些反射共同的传出神经，迷走神经兴奋后，除直接引起胃腺分泌胃液外，还可引起胃窦黏膜内G细胞释放胃泌素，后者经血液循环刺激胃腺分泌。头期的胃液分泌量大、酸度高、胃蛋白酶含量尤其高。
（2）胃期：主要途径有：扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引胃泌素的释放；食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。胃期的胃
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液分泌酸度也高，但胃蛋白酶含量较头期为弱。
（3）肠期：神经反射作用不大，主要通过体液调节机制。十二指肠释放的胃泌素、小肠黏膜释放的肠泌酸素及由小肠吸收的氨基酸等可能参与肠期的胃液分泌。肠期的胃液分泌量较小。 分泌 量 酶 胃蛋白酶 酸度 水和HCO3- 调节方式 神经调节为主 （迷走神经传出） 体液调节为主 （促胃液素） 体液调节为主 （促胰液素、 缩胆囊素） 30% 头期 多 高 高 较少 60% 胃期 多 较高 高 少 10% 肠期 多 低 低 多 3.胃液分泌的抑制性调节：在消化期内，除精神、情绪因素外，主要有： （1）盐酸：为一种负反馈调节机制。当胃窦内pH降到l.2～1.5时，胃液分泌受到抑制。可能是盐酸直接抑制了G细胞释放胃泌素以及盐酸引起胃黏膜释放生长抑素的结果。当十二指肠内pH降到2.5以下时，胃液分泌也受到抑制。可能是盐酸作用于小肠黏膜引起促胰液素释放的结果。
（2）脂肪：可能与小肠黏膜释放的所谓“肠抑胃素”有关。
（3）高张溶液：可激活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射，以及通过刺激小肠黏膜释放一种或几种抑制性激素抑制胃液分泌。
将蛋白质类食物通过胃瘘直接放入胃内引起胃液分泌的特点是 A.量大，酸度高，消化力较弱 B.量大，酸度高，消化力较强 C.量大，酸度低，消化力较强 D.量小，酸度低，消化力较弱 E.量小，酸度低，消化力较强 『正确答案』B
（三）胃的运动
1.胃的容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性引起胃底和胃体肌肉的舒张，称为胃的容受性舒张。它适应予大量食物的涌入，而胃内压力并不明显升高，从而使胃更好地完成容受和储存食物的功能。在这个反射中，迷走神经的传出通路是抑制性肽能纤维。
2.胃的蠕动：食物入胃后约5分钟，蠕动即开始。蠕动从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行，每分钟3次。意义在于：①使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用；②搅拌和粉碎食物，并将食物向前推进。 3.胃的排空及其控制：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。一般在食物入胃后5分钟开始，不同食物排空速度不同，流体、小颗粒食物快于固体、大块食物，蛋白质慢于糖类，而快于脂肪，混合食物一般需4～6小时完全排空。
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胃内容物促进胃排空的因素有：①扩张性机械刺激所引起的壁内神经丛和迷走-迷走反射；②扩张性机械刺激和化学性刺激所引起的胃泌素释放，胃泌素能增强胃的运动，但同时增强幽门括约肌收缩，其综合效应是延缓胃的排空。
食糜在十二指肠内抑制胃排空的因素有：①肠-胃反射：在十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械扩张，都可刺激这些感受器，反射性抑制胃运动，引起胃排空减慢，这个反射即为肠-胃反射；②促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽等多种激素可抑制胃的排空。胃的排空是间断进行的，促进胃排空的因素作用加强，增强胃的运动，使胃内压大于十二指肠，胃即排空一次；食糜排入十二指肠后，抑制胃排空的因素作用因而加强，从而终止胃的排空。随着食糜的逐渐被吸收，抑制胃排空的因素作用逐渐减弱，而促进胃排空的因素作用再次加强，引起再次排空，如此往复进行，直至完全排空。胃的排空过程与十二指肠内的消化和吸收过程是相适应的。
第四节 小肠内消化
（一）胰液和胆汁的性质、成分及作用 1.胰液的性质、成分和作用
（1）性质：无色、无嗅、碱性、等渗。
（2）主要成分： 、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶，后两种酶都以酶原的形式存在于胰液中，小肠液中的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化；糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。
（3）作用：因为胰液含有糖、脂肪和蛋白质三种营养物质的消化酶，所以是最重要的消化液。
2.胆汁的分泌和排出胆汁的性质、成分和作用分别为：
（1）性质：肝胆汁呈金黄色或桔棕色，弱碱性；胆囊胆汁颜色变深，呈弱酸性。 （2）成分：复杂，主要有胆盐（促进脂肪的消化和吸收）、胆固醇、胆色素、无机盐等，但无消化酶。
胆汁是一种消化液，有乳化脂肪的作用，但不含消化酶。 胆汁对脂肪的消化和吸收具有重要作用。胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成许多微滴，利于脂肪的消化；胆盐还可与脂肪酸甘油—酯等结合，形成水溶性复合物，促进脂肪消化产物的吸收。并能促进脂溶性维生素的吸收。 （3）作用；帮助和促进脂肪及脂溶性维生素的消化和吸收。
迷走神经的兴奋 促胰液素（胰泌 缩胆囊素（CCK、胆素） 囊收缩素） 刺激物 作用部位 胰液特点 胃酸（最强）＞ 蛋白质分解产物＞ 食物→迷走神经兴蛋白质分解产物＞脂脂肪酸＞盐酸＞糖类奋 肪＞糖类（几乎无作（几乎无作用） 用） 胰腺腺泡细胞 量多酶多 胰腺导管细胞 胰腺腺泡细胞 量多酶少 量少酶多 （二）小肠的运动
1.小肠的运动形式：有紧张性收缩、分节运动、蠕动等。
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分节运动是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。分节运动在空腹时几乎不存在，进食后才逐渐增强起来。分节运动在小肠上部频率较高，下部较低。分节运动的推进作用很小，其作用意义在于：①使食糜与消化液充分混合，便于化学性消化；②使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造良好条件；③挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。 2.回盲括约肌的功能：回盲括约肌平时保持轻度收缩状态，此处腔内压力高于结肠内压力。主要功能是：①防止回肠内容物过快进入大肠，有利于消化和吸收的完全进行；②其活瓣样作用阻止大肠内容物向回肠倒流。
第五节 大肠内消化
排便反射：通常直肠内无粪便。当肠的蠕动将粪便推人直肠时，刺激了直肠壁内的感受器，冲动经盆神经传至脊髓腰骶段的初级排便中枢，同时上传到大脑皮层，引起便意和排便反射。传出冲动经盆神经使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张。同时阴部神经的冲动减少，肛门外括约肌舒张，使粪便排出体外。此外，腹肌、膈肌的收缩也有助于增加腹内压，促使粪便排出。
第六节 吸收
小肠的吸收功能及其重要作用；食物在口腔和食管内一般不能被吸收，只有某些脂溶性药物（如硝酸甘油）能通过口腔黏膜进入血液；在胃内。食物也很少被吸收，仅有乙醇和少量水分以及某些药物（如阿司匹林）可在胃内被吸收；大肠主要吸收水分和无机盐。在消化道中，小肠是糖、蛋白质和脂肪等营养物质的主要吸收场所。
作为重要的吸收部位，小肠具备多方面的有利条件：①吸收面积大。正常成年人的小肠长4～5m，其黏膜具有许多环状皱褶，皱褶上有大量绒毛，在绒毛的每个柱状上皮细胞顶端
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又有大量微绒毛。这样的结构可使小肠黏膜的总面积增加600倍。达到200～250m。②绒毛内富含毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构。淋巴管纵贯绒毛中央，称为中央乳糜管。消化期内，小肠绒毛产生节律性的伸缩和摆动，可促进绒毛内毛细血管网和中央乳糜管内的血液和淋巴向小静脉和淋巴管流动，有利于吸收。③营养物质在小肠内已被消化为结构简单的可吸收的物质。④食物在小肠内停留时间较长，一般为3～8小时。
第六单元 能量代谢和体温
第一节 能量代谢
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（一）影响能量代谢的因素 1.肌肉活动：对能量代谢的影响最为显著。机体耗氧量的增加与肌肉活动的强度成正比，机体持续体育运动或劳动时的耗氧量可达安静时的10～20倍。
2.精神活动平静思考问题时对能量代谢的影响不大，产热量增加一般不超过4%。但当精神处于紧张状态，如烦恼、恐惧或情绪激动时，能量代谢率可显著增高。这是由于随之出现的肌紧张增强，以及交感神经兴奋，甲状腺激素、肾上腺素等刺激代谢的激素释放增多等所致。
3.食物的特殊动力效应：摄食过程能使机体产生额外的能量消耗，这种现象或作用称为食物的特殊动力效应。因此。为了补充体内额外的热量消耗，进食时须注意加上这部分多消耗的能量。
4.环境温度：在20～30℃的环境温度中，能量代谢最为稳定。低于20℃时，由于寒冷刺激引起肌紧张增强而能量代谢增加，高于30℃时，又由于体内化学过程加速和其他功能活动（如循环、呼吸）增强而使能量代谢增加。 （二）基础代谢率
基础代谢率是指在基础状态下单位时间内的能量代谢。基础状态是指人体处在清醒而又非常安静，不受肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响时的状态。因此，测定须在以下条件下进行：清醒、静卧、未做肌肉活动，无精神紧张，食后l2～14小时，室温保持在20～25℃。基础代谢率比一般安静时低，是清醒时的最低水平，但在熟睡时更低，做梦时可增高。基础代谢率的高低与体重不成比例关系，而与体表面积成正比。基础代谢率以每小时、每平方米体表面积的产热量为单位，通常以kJ/（m2·h）来表示。通常采用简略法来测定和计算基础代谢率。用此法时，呼吸商定为0.82，相应的氧热价（食物的氧热价是指食物氧化消耗1升氧时所释放的能量）为20.20kJ/L。因此，一般只需测定一定时间内的耗氧量和体表面积，以氧热价20.20kJ/L乘以所测得的单位时间内耗氧量，再除以体表面积，即能求得。基础代谢率随性别、年龄变化而有生理变动，在其他情况相同时，男性的基础代谢率平均高于女性。年龄越大，代谢率越低。基础代谢率的实际数值同正常平均值相比较，一般相差在±15%以内都属于正常范围。相差超过士20%时才有可能是病理性的。基础代谢率明显降低见于甲状腺功能低下、艾迪生病、肾病综合征、垂体性肥胖症等以及病理性饥饿时；基础代谢率明显升高见于甲状腺功能亢进、糖尿病、红细胞增多症、白血病以及伴有呼吸困难的心脏病等。
第二节 体温
（一）体温的概念及其正常变动 1.体温的概念：体温是指机体深部或机体核心部分的平均温度。但机体核心部分与表层部分的比例并不是固定不变的，在寒冷的环境中，核心温度分布区域缩小，主要集中在头部与胸腹内脏，而在炎热环境中，核心温度分布区域扩大，可扩展到四肢。机体深部各器官的代谢水平不同，其温度也略有差别，由于血液不断循环，深部各器官的温度会经常趋于一致，因此，深部血液的温度可以代表各内脏器官的平均温度。
2.体温的正常变动人的体温相对稳定，但也有一定范围的波动，波动一般不超过1℃。 （1）昼夜节律：指人体体温在一昼夜之中的周期性波动。清晨2～6时最低，午后1～6时最高。目前认为，这种昼夜节律主要受下丘脑视交叉上核的控制。
（2）性别影响：在相同状态下，成年女性的体温平均高于男性0.3℃，此外，女性的基础体温随月经周期而变动，月经期和卵泡期较低，排卵日最低，黄体期升高0.3～0.6℃，这是由于黄体分泌的孕激素的作用所致。
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（3）年龄影响：新生儿期，由于体温调节机制发育不完善，体温不稳定，易受环境温度影响，儿童的体温较高，以后随年龄的增长，体温逐渐变低。 （4）肌肉活动影响：由于代谢增强，因而产热量增加。
（5）其他影响：精神紧张、情绪激动、进食等影响能量代谢的因素都能影响体温变动。
体温变化情况 机制 体温的昼夜变化 清晨2-6时体温最低 下丘脑有体温调节中枢 黄体期最高，排卵前日 女子月经周期性 激素分泌水平的周期性变化 最低，妊娠初期与血中孕激波动 孕激素 素浓度周期性变化有关 年龄的影响 早产儿 老年人 新生儿较高 不稳定 偏低 小儿中枢神经系统发育不完善，体温调节能力差 易受环境温度影响 代谢率偏低 机体产热增加而散热不及时 肌肉活动，精神 略有升高 紧张 （二）体热平衡 1.产热：人体的主要产热器官是肝（安静时）和骨骼肌（运动时）。人在寒冷环境中主要依靠寒战产热（骨骼肌不随意肌紧张）和非寒战产热（代谢产热）两种形式来增加产热量以维持体温。寒战时可使机体的代谢率增加4～5倍；非寒战产热的70%来自棕色脂肪组织的代谢产热。在棕色脂肪组织细胞的线粒体内膜上存在解耦联蛋白（UCP），UCP的作用是使线粒体呼吸链中的氧化磷酸化和ATP的合成脱偶联，从而使氧化还原反应过程中释放的能量直接转化为热量散发出来。在人类，棕色脂肪组织只存在于新生儿体内，所以非寒战产热对新生儿的意义尤为重要。产热活动受体液和神经调节，甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素，甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢，但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长激素也可刺激产热，其特点是作用迅速，但维持时间短。寒冷刺激可通过中枢神经系统引起寒战，通过下丘脑-腺垂体-甲状腺轴引起甲状腺激素的释放，还可使交感神经系统兴奋，后者则通过增强肾上腺髓质释放肾上腺索和去甲肾上腺素而调节产热活动。 2.散热：人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式。
（1）辐射散热：是机体以热射线（红外线）的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下和在21℃的环境中占总散热量的比例较大（约占60%）。 （2）传导散热：是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。
（3）对流散热：是指通过气体流动来交换热量的一种方式，是传导散热的一种特殊形式。通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是：分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织，在乳头下层形成动脉网，经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛；皮下还有大量的动一静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动一静脉吻合支也开放，皮肤血流量大大增加，散热作用得到加强；在寒冷环境中，则发生相反改变。当环境温度在20～30℃时，机体仅通过调节皮肤血管的口径，改变皮肤温度，即可控制机体的散热量以维持体热的平衡。
（4）蒸发散热：根据汽化热原理，蒸发1g水可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时，辐射、传导和对流为主要散热方式；当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发将成为机体惟一有效的散热方式。
人体的蒸发有两种形式：不感蒸发和发汗（或称可感蒸发）。前者是指人体在常温下无
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汗液分泌时，水分经皮肤和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式；后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%，而固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其渗透压较血浆为低，因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配，通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。
皮肤的物理辐射散热速度决定于 A.皮肤血流速度 B.环境温度和湿度 C.皮肤温度和环境温度 D.空气对流速度
E.环境温度和环境湿度 『正确答案』C
（三）体温调节 1.温度感受器
（1）外周温度感受器：在人体皮肤、黏膜和内脏中，存在冷感受器和热感受器，它们都是游离神经末梢，在皮肤呈点状分布，冷感受器较多，约为热感受器的5～11倍。这两种感受器各自对一定的温度敏感。
（2）中枢温度感受器：在脊髓、脑千网状结构以及下丘脑中都有温度敏感神经元，包括热敏神经元和冷敏神经元。当局部脑组织温度变动0.1℃时，这两种神经元的放电频率都会发生变化，且不出现适应现象。
2.体温调节中枢：主要位于视前区-下丘脑前部。此处的温度敏感神经元能感受所在部位的温度变化，也接受来自中枢和外周的温度信息。视前区-下丘脑前部是体温调节中枢整合机构的中心部位。
3.调定点学说：体温调节类似恒温器的调节。所谓调定点，就是某一规定温度值（如37℃）。当体温偏高于37℃时，温度信息输送到下丘脑体温调节中枢,经整合后调节散热反应，使体温降低；当体温偏低于37℃时，经中枢整合后则调节产热反应，又使体温回升，从而维持体温恒定于37℃。视前区一下丘脑前部的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。细菌感染所引起的发热是由于热敏神经元的阈值受致热原的作用而升高，调定点上移（如移至39℃）的结果。
第七单元 尿的生成和排出
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与近髓肾单位相比，皮质肾单位的特点是 A.数目少而体积大，髓袢长 B.入球、出球小动脉口径相近 C.出球小动脉后形成直小血管 D.肾素含量少
E.功能侧重于滤过和重吸收 『正确答案』E
第一节 肾小球的滤过功能
（一）肾小球滤过率和滤过分数
1.肾小球滤过率 是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。据测定，正常成年人的肾小球滤过率平均值为125ml/min。
2.滤过分数 是指肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，正常为19%。
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（二）影响肾小球滤过的因素
1.有效滤过压 有效滤过压=肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压），是肾小球滤过的动力。
（1）肾小球毛细血管血压：肾血流量的自身调节可维持肾小球滤过不变，但当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球滤过率将减少。高血压病晚期，入球小动脉口径由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，致使肾小球滤过率减少而导致少尿。
（2）囊内压：正常情况下，囊内压较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压力升高而导致肾小囊内压升高，结果使得有效滤过压降低，滤过减少。
（3）血浆胶体渗透压：人体正常情况下变动不大，但当肝脏病变引起血浆蛋白合成减少或肾病引起大量蛋白尿时，可使血浆蛋白含量明显降低，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增加，肾小球滤过率也随之增加。
2.肾血浆流量 正常情况下，肾小球毛细血管全段并不都有滤液形成。在血液流经肾小球毛细血管时，由于滤液的不断生成，血浆胶体渗透压迅速升高，有效滤过压也很快下降到零，即达到滤过平衡，滤过在尚未到达出球小动脉端便已停止。肾血浆流量主要影响滤过平
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衡的位置，肾血浆流量加大时，滤过平衡位置移向出球小动脉端，使更长或全段肾小球毛细血管都有滤液形成，从而增加肾小球滤过量。肾血浆流量减少时，则发生相反变化。
3.肾小球滤过膜 是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层）。 肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42；如纤维蛋白原，则不能通过。滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。
滤过膜（滤过系数） 滤过系数（Kf）是滤过膜的有效通透系数（k）和滤过膜的面积（s）之乘积。
（1）通透性（有效通透系数）：滤过膜病变引起通透性增大，可导致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿；通透性减小，则可导致少尿。
（2）滤过面积：人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积在1.5m2以上，肾小球病变晚期，肾小球纤维化或玻璃样变，可使滤过面积明显减小而导致少尿。
二、肾小管与集合管的转运功能
（一）对Na+、Cl-、水、
－
与葡萄糖的重吸收
－
1.对Na+、Cl与水的重吸收：在近端小管，滤液中约70%的Na+、Cl与水被重吸收。
13
（1）近端小管：在近端小管前半段，小管液中的Na+可与细胞内的H+在管腔膜上经Na+-H+交换体进行逆向转运，Na+进入上皮细胞内，而H+则被分泌到小管液中；小管液中的Na+也可与葡萄糖或氨基酸在管腔膜上经Na+-葡萄糖同向转运体或Na+-氨基酸同向转运体一同被转运入上皮细胞，进入细胞内的Na+经基底侧膜上的钠泵被泵出细胞，进入组织间隙，进入细胞内的葡萄糖或氨基酸则以易化扩散的方式通过基底侧膜离开上皮细胞，进入血液循环，这一途径称为跨细胞转运途径，约占近端小管转运量的2/3。在此段，因Na+-H+交换使
优先被重吸收（见后文），而Cl+则不被重吸收，结果使小管液中C1-浓度高于管周
组织间液中的浓度。
在近端小管后半段，Cl顺浓度差而被动扩散，Na+则顺电位差而被动扩散，均经过上皮细胞间隙的紧密连接进入细胞间隙液，这一途径称为细胞旁途径，约占近端小管转运量的1/3。
水在近端小管的重吸收为等渗性被动重吸收。随着Na+的重吸收，造成了小管上皮细胞间隙内渗透压升高，在此渗透压作用驱使下，水不断从小管液进入上皮细胞，再从细胞进入细胞间隙，造成管周组织间隙内静水压升高。加上管周毛细血管内静水压较低。胶体渗透压较高，水便进入毛细血管内而被重吸收。管周组织间隙内静水压升高，也可使部分Na+和水
14
通过紧密连接回漏至小管腔内。
（2）髓袢：在髓袢，肾小球滤过的NaCl约20%被重吸收，水约15%被重吸收。升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，是一个主动重吸收的过程。髓袢升支粗段的管腔膜上有电中性的Na+-K+-2Cl-同向转运体，该转运体可使小管液中1个Na+、1个K+和2个Cl-同向转运进入上皮细胞内。进入细胞的Na+通过细胞基底侧膜的钠泵泵至组织间液，Cl-由浓度梯度经管周膜上的Cl-通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经管腔膜返回小管液中，并使小管液呈正电位。这一电位差叉使小管液中的Na+、K+和Ca2+等正离子经细胞旁途径而被动重吸收。
髓袢降支细段对Na+不通透，但对水通透性高，在组织液高渗作用下水被动重吸收，故小管液在流经髓袢降支细段时，渗透压逐渐升高。髓袢升支对水不通透，但对NaCl通透。NaCl扩散进入组织间液，故小管液在流经髓袢升支时，渗透压逐渐下降。
（3）远端小管和集合管：在远曲小管和集合管，滤液中约12%的Na+与Cl-，以及不同量的水被重吸收，并且可以根据机体的水、盐平衡状态进行调节，水的重吸收主要受抗利尿激素调节，而Na+和K+的转运则主要受醛固酮调节。
在远曲小管始段，上皮细胞对水仍不通透，但仍能主动重吸收NaCl，小管液中的Na+和Cl-经管腔膜上的Na+-Cl-同向转运体进入上皮细胞内，细胞内的Na+由钠泵泵至组织间液。 在远曲小管后段和集合管，主细胞基底侧膜上的钠泵活动使细胞内保持低Na+，细胞内低Na+可促使小管液中Na+经管腔膜Na+通道进入细胞，而Na+的重吸收又通过电位差使小管液中的Cl经细胞旁途径而被动重吸收。
集合管主细胞管腔膜侧胞质的囊泡内含水孔蛋白AQP-2，而基底侧膜上有AQP-3和AQP-4分布。小管液中的水在管内外渗透浓度差的作用下通过AQP-2进入上皮细胞，进入上皮细胞的水再经基底侧膜的AQP-3和AQP-4进入组织间隙而被重吸收。插入上皮细胞管腔膜AQP-2的多少决定上皮对水的通透性。而AQP-2的插入又受抗利尿激素的控制。
15
2.对 中
的重吸收：滤液中约80%的
在近端小管被重吸收。
重吸收是以CO2扩散的形式进行的；所以其重吸收优先于Cl-的重吸收。小管液不易透过管腔膜，它与上述Na+-H+交换分泌到管腔内的H+结合生成H2CO3，H2CO3
迅速分解为CO2和H2O，这一反应由上皮细胞管腔膜表面的碳酸酐酶催化，生成的CO2即
以单纯扩散的方式进入上皮细胞，在细胞内，C02和H2O又在碳酸酐酶的作用下结合成H2CO3，H2CO3又解离成 髓袢对
和H+，而
与Na+一起转运回血。
的重吸收主要发生在升支粗段。其机制与近端小管相同。
3.对葡萄糖的重吸收：100%的葡萄糖在近端小管被重吸收。转运机制见前述Na+重吸收。近端小管对葡萄糖的重吸收有一限度，当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100ml（血液）时，
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有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中将要出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。
有关近球小管对Na的重吸收，下列哪一项叙述是正确的
＋
A.约占滤液中Na总数的1／3 B.有主动转运，也有被动转运 C.与葡萄糖、基酸转运无关
＋
D.与H的分泌无关 E.受醛固酮的调节 『正确答案』B
＋
（二）对H+和
的分泌
1.对H+的分泌：肾小管各段和集合管均具有泌H+能力，在近端小管主要通过Na+-H+交换的进行（见前文），远曲小管后段和集合管的闰细胞可主动分泌H+。一般认为，远曲小管和集合管的管腔膜上存在两种质子泵，一种是H+-ATP酶，另一种为H+-K+ATP酶，均可将细胞内的H+泵入小管液中。 2.对NH3的分泌：NH3和谢时，生成2个
和2个
都来源于上皮细胞内的谷氨酰胺，1分子谷氨酰胺被代。在近端小管（为主）、髓袢升支粗段和远端小管，
代替H+）。NH3是脂溶性
通过管腔膜上逆向转运体（Na+-H+转运体）进入小管液（由
分子，可通过细胞膜单纯扩散进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间隙。在细胞内，
与NH3+ H+处于一定的平衡状态。在集合管，管腔膜对NH3高度通透，而对
则
通透性较低，所以NH3主要以扩散的方式进入小管液，进入小管液的NH3可与分泌的H+结合形成
，随尿排出。这一反应使尿中每排出1个
就有1个
被重吸收回血。
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泌H+和泌NH3在维持机体酸碱平衡中具有重要意义。
关于肾小管泌H+的描述，正确的是 A.仅发生于远端小管
B.通过质子泵和Na+-H+交换而实现 C.肾小管泌NH3有碍于泌H+
D.分泌1个H+可有多个HCO3-重吸收 E.受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节 『正确答案』B
三、尿生成的调节
一、小管液中溶质的浓度 小管液中溶质的浓度高，则小管液渗透压大，因而妨碍肾小管特别是近端小管对水的重吸收，导致尿量增多，NaCl排出也增多。这种由于小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，称为渗透性利尿。例如，糖尿病患者的多尿和甘露醇的利尿原理。 给兔静脉注射50%葡萄糖5ml后，尿量增多的主要原因是 A.血浆胶体渗透压降低 B.肾小球毛细血管血压增高 C.小管液溶质浓度增加 D.血浆晶体渗透压增高 E.血容量增多
『正确答案』C
（二）神经和体液调节
1.肾交感神经兴奋时末梢释放去甲肾上腺素，通过以下机制使尿量减少。
（1）对肾血管的作用：激活肾脏血管平滑肌的α受体，引起肾血管收缩，由于入球小动脉收缩作用大于出球小动脉，结果使肾小球毛细血管灌注压下降，肾小球滤过率减少。 （2）对球旁器的作用：通过激活β受体，使球旁器中的近球细胞释放肾素，再引起循
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环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
（3）对肾小管的作用：直接支配肾小管，促进肾小管（主要是近端小管）对NaCl和水重吸收。
2.抗利尿激素 即血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，储存于神经垂体，当作用于远曲小管与集合管上皮细胞管周膜上的V2受体时，通过G蛋白-AC-cAMP途径激活蛋白激酶A，后者可使上皮细胞内含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌在上皮细胞的管腔膜上，形成水通道，增加管腔膜对水的通透性，从而引起抗利尿作用。调节抗利尿激素分泌的主要因素有：
（1）血浆晶体渗透压：当机体大量失水导致血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多而尿量减少；相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，结果导致肾对水重吸收减少而尿量增多，后者称为水利尿。
（2）循环血量（血容量）：当机体大量失血导致循环血量（血容量）减少时，容量感受器所受牵张刺激减小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多；循环血量（血容量）增多时，则发生相反的变化。
（3）其他：动脉血压升高可通过刺激颈动脉窦压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素释放，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统：该系统调节肾尿生成主要是醛固酮。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+（保Na+排K+），同时导致水跟随重吸收。血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用，主要有：④刺激醛固酮的合成和分泌；②直接刺激近端小管对NaCl的重吸收；③刺激神经垂体释放抗利尿激素。
醛固酮的分泌调节包括：
（1）肾素-血管紧张素系统：醛固酮的分泌受血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ的调节，血管紧张素Ⅱ由血管紧张素Ⅰ转换而来，血管紧张素原转换为血管紧张素Ⅰ的过程受肾素的调节，而肾素的分泌受以下三方面因素的调节：①肾内两种感受器：一是入球小动脉处的牵张感受器，二是致密斑感受器，前者感受入球小动脉血压的改变，后者感受小管液中NaCl含量的变化。当动脉血压降低时，入球小动脉血压降低，对牵张感受器的牵张刺激减弱，肾素释放量增加；同时，由于入球小动脉血压降低，血流量减少，肾小球滤过率减少，到达致密斑的小管液中NaCl含量也减少，于是又通过刺激致密斑感受器而导致肾素释放增多；②神经调节：近球细胞直接受肾交感神经支配，肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，后者作用于近球细胞的β受体，可刺激肾素释放；③体液调节：肾上腺素和去甲肾上腺素，肾内生成的PGF2和PGI2均可直接刺激近球细胞释放肾素，血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素、心房钠尿肽、内皮素和一氧化氮则可抑制肾素的释放。
（2）血[K+]和血[Na+]的改变：血[K+]升高或血[Na+]降低均可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；相反，血[K+]降低或血[Na+]升高.则分泌受抑，但醛固酮的分泌对血[K+]的改变远比血[Na+]的改变敏感。 剧烈运动时，少尿的主要原因是 A.肾小球毛细血管血压增高 B.抗利尿激素分泌增多
C.肾小动脉收缩，肾血流量减少 D.醛固酮分泌增多
E.肾小球滤过膜面积减少 『正确答案』C
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大量出汗时尿量减少的主要原因是 A.血容量减少使肾血流量减少 B.血压降低使肾小球滤过率减少 C.交感神经兴奋使肾血流量减少
D.血浆晶体渗透压升高使ADH释放增多 E.血浆胶体渗透压升高使有效滤过压降低 『正确答案』D
第四节 清除率
1.血浆清除率的概念：肾在单位时间（每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个能完全清除这种物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率。 2.血浆清除率的计算方法C=U·V/P。其中C为清除率，U为尿中某物质的浓度，V为每分钟尿量，P为血浆中某物质的浓度。 3.测定血浆清除率的理论意义
（1）测定肾小球滤过率：如果血浆中某物质可自由滤过肾小球，在肾小管内既不重吸收，又不分泌（如菊粉），那么就可利用测定它的清除率来测定肾小球滤过率。
（2）测定肾血浆流量和肾血流量：如果血浆中某物质在经过肾循环一周后被完全清除，亦即在肾动脉中该物质有一定浓度，而在肾静脉中浓度接近于零（如碘瑞特或对氨基马尿酸），则该物质每分钟尿中的排出量应等于每分钟通过肾的血浆中所含的量，此时的每分钟通过肾的血浆毫升数即为肾血浆流量；再根据红细胞比容，即可以计算出肾血流量。
（3）推测肾小管的功能：可以自由通过滤过膜的某物质，若其清除率小于125ml/min，说明该物质被滤过后必然还有重吸收，但不能推断它不会被分泌；若其清除率大于125m|/min，说明肾小管必定能分泌该物质，但不能推断它不会被重吸收。
第五节 尿的排放
排尿反射：当膀胱充盈到一定程度时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激，冲动沿盆神经传入，到达脊髓的排尿初级中枢，同时，冲动也传向脑干和大脑皮层的排尿高级中枢产生排尿欲。传出冲动沿盆神经到达膀胱，引起逼尿肌收缩，内括约肌舒张，于是尿液进入后尿道，尿液刺激了尿道的感受器，冲动沿传入神经再次传到脊髓排尿中枢形成正反馈，使排尿反射一再加强，同时反射性抑制阴部神经，引起外括约肌舒张，于是尿液在强大的膀胱内压驱动下被排出，直至尿液排尽。排尿末期，尿道海绵体肌收缩，再将尿道中残留尿液排出体外。此外，腹肌和膈肌的强力收缩也有助于增加腹内压而促进排尿。
第八单元 神经系统的功能
第一节 突触传递
（一）经典突触的传递
1.突触传递过程 当突触前神经元兴奋传到轴突末梢时，突触前膜发生去极化，当去极
2+
化达一定水乎时，前膜上的电压门控钙通道开放，细胞外液中的Ca进入末梢轴浆内，导致
2+
轴浆内Ca浓度的瞬时升高.由此触发突触囊泡内递质的量子式释放。这一过程须经历囊泡的动员、摆渡、着位、融合和出胞等步骤。平时突触囊泡由突触蛋白锚定于细胞骨架丝上而
2+2+2+
不能自由移动，当轴浆内Ca浓度升高时，Ca与轴浆中的钙调蛋白结合为Ca-CaM复合物，
20
激活Ca-CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ，后者使突触蛋白发生磷酸化，减弱其与细胞骨架丝的结合力，使突触囊泡从骨架丝上游离出来，这一步骤就是动员。游离的突触囊泡在轴浆中一类小分子G蛋白Rab3的帮助下向活化区移动，此步骤即为摆渡。着位是指被摆渡到活化区的突触囊泡在某些蛋白的参与下固定于突触前膜的过程，参与着位的蛋白包括突触囊泡膜上的突触囊泡蛋白（v-SNARE）和突触前膜上的靶蛋白（t-SNARE），当两类蛋白结合后，着位即告
2+
完成。随即，突触囊泡膜上的另一种蛋白，即突触结合蛋白或称p65在轴浆内高Ca条件下发生变构，消除其对融合的钳制作用，于是突触囊泡膜和突触前膜发生融合。出胞是通过突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成的融合孔进行的。出胞时，融合孔的孔径迅速由1nm左右扩大到50nm，递质从突触囊泡释出。被释出的递质在突触间隙经扩散到达突触后膜，作用于突触后膜上特异性受体或化学门控通道，使突触后膜上某些离子通道通透性改变，引起某些带电离子进入突触后膜，从而引起后膜电位发生一定程度的去极化或超极化。这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位。
2+
2.突触后电位
（1）兴奋性突触后电位（EPSP）：是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。其产生机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道（化
++++
学门控通道）开放，后膜对Na和K的通透性增大，并且由于Na的内流大于K的外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。
（2）抑制性突触后电位（IPSP）：是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。其产生机制为是抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜钾通道的开放或钠通道和钙通道的关闭有关。 兴奋性突触后电位及抑制性突触后电位的区别见表 EPSP ++ IPSP 抑制性递质 提高K、Cl通透性， - 尤其是Cl 超极化 +- 前膜释放递质的性质 兴奋性递质 提高Na、K通透性 后膜对离子的通透性 + 尤其是Na 后膜电位变化 突触后神经元 去极化 2+ 使突触后神经元兴奋 使突触后神经元抑制 特点：（1）突触前膜释放递质是Ca内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。 共用备选答案
+
A.K
+
B.Na
21
C.Ca2 D.Cl
+
E.H
促使轴突末梢释放神经递质的离子是 『正确答案』C
+-
可产生抑制性突触后电位的离子基础是 『正确答案』D
静息电位产生的离子基础是 『正确答案』A
（二）中枢兴奋传播的特征
1.单向传播：经化学性突触传递时，兴奋只能由突触前神经末梢传向突触后神经元。化学性突触单向传播的意义在于限定神经兴奋传导所携带的信息只能沿指定的路线运行。 2.中枢延搁：是指兴奋在中枢传播时较慢的现象，因为兴奋经过一个化学性突触需要0.3～0.5毫秒，比在同样距离的神经纤维上传导要慢得多。反射通路上跨越的突触数目越多，兴奋传递所需的时间越长。
3.兴奋的总和：突触后神经元发生兴奋需多个EPSP总和达阈电位后才能引发，总和包括时间性总和和空间性总和。
4.兴奋节律的改变：突触后神经元的兴奋节律往往不同于突触前神经元。
5.后发放：是指当神经冲动经过环式联系时，由于冲动在环路上反复循环，原先刺激虽已停止，但在一定时间内传出通路上仍有冲动持续发放的现象。这一现象也见于各种神经反馈活动中。
6.对内环境变化的敏感性和易疲劳性：突触间隙与细胞外液相通，因而突触传递易受内环境理化因素影响；连续刺激突触前神经元，突触传递效率很快下降，相对神经纤维传导容易发生疲劳。
Nf传导兴奋与突触传递兴奋的区别 特征 传布方向 疲劳发生 周围影响 能否总和 节律改变 其他 Nf兴奋传导 双向 相对不疲劳性 绝缘性 否 无 完整性 突触兴奋传递 单向 易疲劳 易受影响 能 可改变 延搁一段时间 （三）外周神经递质和受体 1.乙酰胆碱及其受体
（1）胆碱能纤维：以乙酰胆碱为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。在外周神经系统主要包括：①全部交感和副交感节前纤维；②大多数副交感节后纤维（除去少数肽能和嘌呤能纤维）；③少数交感节后纤维，如支配温热性汗腺的交感纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维；④躯体运动神经纤维。（2）胆碱能受体：①毒蕈碱受体（M受体）：能与毒蕈碱相结合，并产生相似效应。这类受体分布于大多数副交感神经和部分交感神经所支配的效应器细胞上。阿托品为其阻断剂；②烟碱受体（N受体）：能与烟碱相结合，也产生相似效应。这类受体可再分为N1和N2两种亚型，N1受体分布于交感和副交感神经节神经元的突触后膜上；N2受体分布于骨骼肌神经-肌接头的终板膜上。筒箭毒碱能阻断N1和N2两种受体的功能，
22
六烃季铵主要阻断N1受体，而十烃季铵则主要阻断N2受体。
（3）生理效应：①烟碱样作用（N样作用）：其作用与烟碱的药理作用相同，因作用于烟碱受体所致，主要为完成自主神经节和骨骼肌神经-骨骼肌接头处的兴奋传递；②毒蕈碱样作用（M样作用）：其作用与毒蕈碱的药理作用相同，因作用于毒草碱受体所致，主要是产生大多数副交感神经和部分交感神经所支配的效应器官的生理功能，详见表2-6。
2.去甲肾上腺素及其受体
（1）肾上腺素能纤维：以去甲肾上腺素为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。外周神经系统中主要是多数交感节后纤维（除支配温热性汗腺的交感纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维外）。
（2）肾上腺素能受体：①α型肾上腺素能受体（α受体）；②β型肾上腺素能受体（β受体），β受体可再分为β1、β2和β3受体。两类受体分布极为广泛，凡多数交感节后纤维末梢能到达的效应细胞上都有肾上腺素能受体，但某一效应器官上不一定全有α和β受体，有的仅有α受体，有的仅有β受体，也有的兼有两种受体。酚妥拉明能阻断α受体，普萘洛尔则阻断β受体，主要阻断β1，受体的有阿替洛尔、美托洛尔等；而主要阻断β2受体的有丁氧胺等。
（3）生理效应：既有兴奋性的，也有抑制性的。效应的不同，与以下因素有关；①不同受体：一般而言，儿茶酚胺与α受体结合后产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血
23
管收缩子宫收缩、虹膜辐射状肌收缩等，但也有抑制性的，如小肠舒张；儿茶酚胺与β受体（β2受体）结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等，但产生的心肌效应（目受体）却是兴奋性的；β3受体主要分布于脂肪组织中，与脂肪分解代谢有关。②不同配体：去甲肾上腺素对α受体的作用较强，对β受体的作用较弱；肾上腺素对α和β受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。③器官上两种受体的不同分布：如血管平滑肌上有α和β两种受体，在皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是产生收缩效应；在骨骼肌和肝的血管，β受体占优势，肾上腺素的作用则是产生舒张效应，详见表2-6。
肾上腺素能受体 型 主要分布 主要效应 拮抗剂 酚 哌唑嗪 妥拉明 育亨宾 心得宁 心得安 丁氧胺 血管，瞳孔，括约 α1 兴奋→收缩，扩瞳 肌 α2 胃肠平滑肌 β1 心肌 抑制→舒张 兴奋→正性作用 内脏平滑肌部分血 β2 抑制→舒张 管 β3 脂肪组织
第二节 神经反射 促进分解
（一）反射与反射弧
1.反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答。
2.反射弧是反射的结构基础，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 3.反射过程一定的刺激被一定的感受器所感受，各种感受器能把作用于它们的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位，但在换能过程中，感受器先在感受器细胞或感觉神经末梢产生一个过渡性的等级性电位变化，即感受器电位或发生器电位，再通过一定方式转变为传入神经纤维上的动作电位，传人信息经过传人神经传向中枢，通过中枢的分析与综合处理后，中枢的传出信息经一定的传出神经到达效应器，使效应器发生相应的活动。如果反射弧中任何一个环节中断，反射将不能完成。
（二）非条件反射和条件反射 1.非条件反射：是指在出生后无需训练就具有的反射，如防御反射、食物反射、性反射。 2.条件反射：是指在出生以后通过训练而形成的反射。 表2－7 非条件反射和条件反射的比较
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（三）反射活动的反馈调节
在前述反射过程中，刺激信号作用于感受器，经过反射弧的传送，最终达到效应器。产生某种效应。似乎反射已经结束，实际上，体内许多效应器上具有特殊的感受装置，能将效应器活动的信息又传回到中枢，用以改变中枢的活动状态，纠正反射中出现的偏差，经过这种在中枢和效应器之间的多次信息往返，使反射活动更加精确和协调。这种由受控部分（效应器）发出的信息反过来影响控制部分（中枢）的活动，称为反馈。反馈控制系统是一个闭环系统，因而具有自动控制的能力。反馈有以下两种形式。 1.负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。负反馈控制都有一个调定点，使受控部分的活动只能在这个设定的工作点附近的一个狭小范围内变动。负反馈在生理学中极为多见，其意义在于维持机体生理功能的稳态，如血压调节的降压反射。 2.正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。正反馈远不如负反馈多见，其意义在于产生。“滚雪球”效应，或促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应，如排尿反射。
负反馈调节和正反馈调节的区别
负反馈控制系统 正反馈控制系统 少数情况下的控制机制 比 大多数情况下的控制机制 例 定 反馈信息与控制信息作用性质 反馈信息与控制信息作用性质义 相反的反馈 相同的反馈 作 起纠正、减弱控制信息的作用 起加强控制信息的作用 用 举 例
第三节 神经系统的感觉分析功能
（一）感觉的特异投射系统和非特异投射系统
排尿反射、排便反射 减压反射 分娩过程 +肺牵张反射 神经纤维膜上达到阈电位时Na动脉压感受性反射 ＋通道开放 22代谢增强时0及C0浓度的调节 血液凝固过程 甲亢时TSH分泌减少 胰蛋白酶原激活的过程有正反馈 25
由丘脑各部分向大脑皮层投射的通路称为感觉投射系统，根据投射特征的不同分为特异投射系统和非特异投射系统两类。两者在解剖和功能上的比较见表2—8。 定义 特异投射系统 非特异投射系统 指丘脑特异感觉接替核及 指丘脑非特异性投射核及其投射其投射至大脑皮层的神经通路 至大脑皮层的神经通路 投射细 丘脑的第一、二类细胞群 丘脑的第三类细胞群 胞群 投射范 投向大脑皮层的特定区域 投向大脑皮层的广泛区域 围 投射方 点对点投射 式 传导的 特异性感觉 冲动 弥散投射（不具备点对点投射关系） 各种不同感觉的共同上传途径 功能 本身不能单独激发大脑皮层神经 引起特定感觉 元放电 激发大脑皮层发出神经冲 主要是维持和改变大脑皮层兴奋动 状态
脑干网状结构上行激动系统是 A.具有上行唤醒作用的功能系统
B.通过丘脑特异投射而发挥作用的系统 C.单突触接替的系统
D.阻止巴比妥类药物发挥作用的系统 E.与感觉无关的中枢神经系统 『正确答案』A
『答案解析』脑干网状结构上行激动系统是感觉传导通路上行经脑干网 状结构时，发出侧支多次换神经元，经多突触联系形成的上行系统。其
上行冲动在丘脑换元后通过非特异性投射，弥散地投射到大脑皮层广泛区域，使大脑皮层处于兴奋状态以维持觉醒。 （二）内脏痛与牵涉痛
1.内脏痛的特征：与皮肤痛相比，内脏痛有下列特征：①定位不明确；②发生缓慢，但持续时间长；③对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；④特别能引起不愉快的情绪反应，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。 2.牵涉痛：是指内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。临床常见内脏疾患的体表牵涉痛部位见表2-9。躯体深部也有牵涉痛的表现。对牵涉痛的了解有助于某些疾病的诊断。
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表2－9 临床常见内脏患的体表牵涉痛部位
第四节 脑电活动
正常脑电图的波形及其意义：大脑皮层的神经元具有生物电活动，在无明显刺激情况下，大脑皮层平时自发产生的节律性电位变化称为自发脑电活动。临床上用特殊仪器在人头皮表面所描记到的自发脑电波图形称为脑电图。正常脑电波的特征、常可记录到的部位和出现条件见表2—10。
表2-10 正常脑电波的特征、常见部位和出现条件
*在表中所列各波的频带范围内，有时（如睡眠时）还可以出现另一些波形较为特殊的正常波，如驼峰波、σ波、λ波、κ复合波、μ波等。
儿童脑电波一般较慢，并随着年龄增长而逐渐增快。婴儿枕叶常可记录到δ波，幼儿则一般为θ波，青春期后才出现成人型α波。不同生理情况下脑电波也有变化，如血糖、体温和糖皮质激素处于低水平，以及动脉血氧分压处于高水平时，α波频率减慢。临床上，癫痫或皮层占位病变（如肿瘤等）的患者，脑电波也会发生改变。因此，记录脑电图可用于辅助诊断这些疾病。
第五节 神经系统对姿势和躯体运动的调节
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（一）骨骼肌牵张反射
1.定义和分类：骨骼肌受外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，称为牵张反射。牵张反射有以下两种类型：
（1）腱反射：腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如膝反射、跟腱反射等。腱反射为单突触反射，传入神经纤维经背根进入脊髓后，直达前角与运动神经元发生突触联系。
（2）肌紧张：肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。它是维持躯体姿势最基本的反射活动。
2.机制：牵张反射属于肌肉的本体感受性反射。腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭。 （1）肌梭：肌梭是一种受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置，肌梭外层为一结缔组织囊，囊内所含肌纤维称为梭内肌纤维，囊外一般肌纤维则称为梭外肌纤维。肌梭与梭外肌纤维呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维两端，而感受装置位于中间部，两者呈串联关系。梭内肌纤维分核袋纤维和核链纤维两类。肌梭的传入神经纤维也有Ⅰa和Ⅱ类纤维两类，前者之末梢呈螺旋形环绕于核袋纤维和核链纤维的感受装置部位；后者之末呈星花枝状分布于核链纤维的感受装置部位。两类纤维都终止于脊髓前角的α运动神经元。运动神经元发出α传出纤维支配梭外肌纤维。γ运动神经元是脊髓前角的另一类运动神经元，它发出的γ传出纤维支配梭内肌纤维，其末梢有两种：一种为板状末梢，支配核袋纤维；另一种为蔓状末梢，支配核链纤维。
（2）反射过程：当肌肉受外力牵拉时，梭内肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形而导致Ⅰa类纤维的神经冲动增加，在一定范围内神经冲动频率与肌梭被牵拉程度成正比，肌梭的传入冲动引起支配同一肌肉的α运动神经元活动和梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射反应。刺激γ传出纤维并不能直接引起肌肉收缩，因为梭内肌收缩的强度不足以使整块肌肉缩短，但γ传出纤维的活动可使梭内肌收缩，从而牵拉核袋感受装置部分，并引起Ⅰa类传入纤维放电，再导致肌肉收缩。所以γ传出放电增加可增加肌梭的敏感性。在整体情况下，γ传出系统的运动神经元在很大程度上还受到来自许多高位中枢下行传导通路的调节，通过调节和改变肌梭的敏感性和身体不同部位的牵张反射的阈值，以适应姿势控制的需要。核链纤维上Ⅱ类纤维的功能可能与本体感觉的传人有关。
（二）低位脑干对肌紧张的调节 1.网状结构抑制区和易化区
（1）抑制区：是指网状结构中具有抑制肌紧张及肌运动的区域，位于延髓网状结构的腹内侧部分。
（2）易化区：是指能够加强肌紧张及肌运动的区域，分布于广大的中央区域，包括延
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髓网状结构的背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质和被盖；此外，下丘脑和丘脑中线核群也包括在易化区概念之中。易化区和抑制区相比，前者的活动较强，后者的活动较弱，因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。
此外，中枢神经系统中，抑制区还有大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部；而易化区还有前庭核、小脑前叶两侧部和后叶中间部。这些结构与脑干的抑制区和易化区具有功能上的联系。
2.去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑于的动物，称为去大脑动物，去大脑动物在肌紧张活动方面表现出亢进现象，如四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直。去大脑僵直是由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动明显占优势的结果。 （三）小脑的主要功能
1.前庭小脑：主要由绒球小结叶构成，主要功能是控制躯体的平衡和眼球的运动。动物切除绒球小结叶后，有步基宽（站立时两脚之间的距离增宽）、站立不稳、步态蹒跚和容易跌倒等症状；同时，不再出现运动病；此外，还可出现位置性眼震颤。
2.脊髓小脑：由蚓部和半球中间部组成，主要功能是调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。脊髓小脑受损后，运动变得笨拙而不准确，表现为随意运动的力量、方向及限度发生紊乱。例如，患者不能完成精巧动作，肌肉在动作进行过程中抖动而把握不住方向，尤其在精细动作的终末出现震颤（意向性震颤）；行走时跨步过大而躯干落后，以致容易倾倒，或走路摇晃呈酩酊蹒跚状，沿直线行走则更不平稳；不能进行拮抗肌轮替快复动作（如上臂不断交替进行内旋与外旋），且动作越迅速则协调障碍越明显，但在静止时则无肌肉运动异常的表现。以上这些动作协调障碍统称为小脑性共济失调。此外，脊髓小脑还具有调节肌紧张的功能。前叶蚓部有抑制肌紧张的作用，而前叶两侧部和后叶中间部有加强肌紧张的作用。在进化过程中，抑制肌紧张的作用逐渐减弱，而易化肌紧张的作用逐渐占主要地位。因此，脊髓小脑受损后可出现肌张力减退、四肢乏力。
3.皮层小脑：指半球外侧部，主要功能是参与随意运动的设计和程序的编制。在学习某种精巧运动的过程中，开始时大脑皮层发动的运动并不协调。由于大脑和小脑之间不断进联合活动，同时脊髓小脑不断接受感觉传人冲动的信息，逐步纠正运动过程中发生的偏差，使运动逐步协调起来。待运动熟练后，皮层小脑内就储存了一整套程序。当大脑皮层发动精巧运动时，首先通过大脑-小脑回路从皮层小脑提取程序，并将它回输到运动皮层，再通过皮层脊髓束发动运动。这样，运动就变得非常协调、精巧和快速。但切除小脑外侧部的动物并不出现明显缺陷。
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（四）基底神经节的运动调节功能
1.解剖结构 主要包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核和中脑黑质。尾核、壳核和苍白球统称为纹状体。
2.神经通路
（1）基底神经节与大脑皮层之间的纤维联系：基底神经节（主要指纹状体）接受大脑皮层的纤维投射，其传出纤维经丘脑（前腹核和外侧腹核）接替后又回到大脑皮层。在基底神经节内部，从新纹状体到苍白球内侧部的投射有直接通路（新纹状体发出的纤维直接投射
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到苍白球内侧部）和间接通路（新纹状体发出的纤维到达苍白球外侧部，再经丘脑底核接替后到达苍白球内侧部）两条途径，当直接通路被激活时，能易化大脑皮层发动运动。相反，当间接通路被激活时，则可抑制皮层发动运动。平时以直接通路活动为主；而当间接通路活动时，则可部分抵消直接通路对大脑皮层的易化作用。
（2）黑质-纹状体多巴胺能投射系统：该系统由黑质致密部发出，投射到新纹状体的中型多棘神经元，后者为投射神经元，也是新纹状体的主神经元。可能存在两种类型的中型多棘神经元，它们的细胞膜上分别存在D1和D2受体，而其传出纤维分别参与组成直接通路和间接通路。黑质-纹状体投射纤维释放的多巴胺，激活D1受体可增强直接通路的活动，而激活D2受体则可抑制间接通路的活动。可见，多巴胺对这两条通路的传出效应都能使丘脑-皮层投射系统活动加强，从而易化大脑皮层发动运动。
3.运动调节功能：与随意运动的产生和稳定、肌紧张的控制、本体感觉传人信息的处理都有关。
4.损害时的主要表现
（1）运动过少而肌紧张过强的综合征：实例是震颤麻痹。
1）症状：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板，常伴静止性震颤。运动症状主要表现在动作的准备阶段。而动作一旦发起，则可继续进行。 2）产生原因：病因是双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性受损。该投射系统受损时，可引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，使大脑皮层发动运动受抑，从而出现运动减少和动作缓慢等症状。给予多巴胺的前体左旋多巴或M受体拮抗剂东莨菪碱或苯海索等能明显改变。
第六节 神经系统对内脏活动的调节
（一）交感和副交感神经系统的功能 调节内脏功能的神经称为自主神经系统，又称内脏神经系统，分为交感神经和副交感神经两个系统，其功能在于调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动（见表2—6）。其调节活动具有以下功能特征：
1.紧张性支配 交感和副交感神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用。如支配血管的交感缩血管神经，其紧张性活动能使它所支配的血管维持一定的收缩状态，这对于维持动脉血压具有重要意义。
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2.对同一效应器的双重支配除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感神经的双重支配，在具有双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往具有拮抗的性质。如对于心脏，交感神经具有兴奋作用，而迷走神经却产生抑制效应。这种正反两方面的调节可使器官的活动状态能很快调整到适合于机体当时的需要。
3.受效应器所处功能状态的影响 自主神经的活动度与效应器当时的功能状态有关。例如，刺激交感神经可引致动物无孕子宫的运动受到抑制，而有孕子宫却可加强其运动。 4.对整体生理功能调节的意义 交感神经的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反应，其主要作用在于动员体内许多器官的潜在力量，以适应环境的急剧变化；而副交感神经的活动一般比较局限，其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。
器官 交感神经 循环 心跳加快加强 器官 副交感神经 心跳减慢，心房收缩减弱 腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器官的 部分血管（如软脑膜动脉与分布于血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉外生殖器的血管等）舒张 血管可收缩（肾上腺素能） 或舒张（胆碱能） 支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌 呼吸 支气管平滑肌舒张 器官 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运 分泌稀薄唾液，促进胃液，胰液分 消化动，促进括约肌收缩，抑制胆囊泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促器官 活动 进胆囊收缩 促进肾小管的重吸收，使逼 泌尿尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕 使逼尿肌收缩和括约肌舒张 生殖器官 子宫收缩，无孕子宫舒张 眼 使虹膜辐射肌收缩，瞳孔扩 使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小使眼大使睫状体辐射状肌收缩，睫状下状体环形肌收缩，睫状体环缩小，促体增大，使上眼睑平滑肌收缩 进泪腺分泌 促进糖原分解，促进肾上腺 促进胰岛素分泌 髓质分泌 皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌 代谢 （二）脊髓、低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节
1.脊髓 交感神经和部分副交感神经起源于脊髓灰质中间外侧柱及相当于中间外侧柱的部位，因此脊髓可成为内脏反射活动的初级中枢。脊髓可完成基本的血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射等，但这些反射平时受高位中枢的控制。脊髓的调节功能是初步的，一旦失去中枢的控制，其调节将不能很好适应生理功能的需要。
2.低位脑干 由延髓发出的自主神经传出纤维支配头面部的所有腺体、心、支气管、喉、食管、胃、胰腺、肝和小肠等；同时，脑干网状结构中存在许多内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节着脊髓的自主神经功能，因此，许多基本生命现象（如循环、呼吸等）的反射调节在延髓水平已能初步完成，因此延髓有生命中枢之称。此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢所在部位。
3.下丘脑 下丘脑是较高级的内脏活动调节中枢，它所调节的内脏活动通常是较为复杂
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的生理功能活动中的一部分，如防御反应中的心血管活动等。下丘脑的主要功能总结于表2—11中。
下丘脑控制生物节律的可能部位是 A.外侧区 B.腹内侧区 C.视前区 D.视交叉上核 E.室旁核
『正确答案』D
第七节 脑的高级功能
大脑皮层的语言中枢：人类大脑皮层存在语言中枢，并在左侧皮层占优势。皮层一定区域的损伤，可以引起下列各种语言活动功能障碍。
1.运动失语症 若中央前回底部之前的布洛卡三角区受损，患者可以看懂文字与听懂别人的谈话，但自己不会说话，不能用语词来口头表达自己的思想；然而，其发音有关的肌肉并不麻痹。
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2.失写症 因损伤额中回后部接近中央前回的手部代表区所致，患者可以听懂别人说话，看懂文字，自己也会说话，但不会书写；然而，其手部的其他运动并不受到影响。
3.感觉失语症 由于颞上回的损伤所致，患者可以讲话及书写，也能看懂文字，但听不懂别人的谈话，并非听不到别人的发音，而是不懂谈话的含义。
4.失读症 如果角回受损，则患者看不懂文字的含义，但他的视觉和其他语言功能（包括书写、说话和听懂别人谈话等）均健全。
第九单元 内分泌
一、下丘脑的内分泌功能
（一）下丘脑与垂体之间的功能联系
1.与腺垂体的功能联系依靠垂体门脉系统而实现。
2.与神经垂体的功能联系激素沿下丘脑—垂体束的轴突运送，并储存于神经垂体。 34
（二）下丘脑调节肽
下丘脑促垂体区分泌的肽类激素，主要调节腺垂体的活动，称为下丘脑调节肽。下丘脑调节肽有9种：①促甲状腺激素释放激素（TRH）；②促性腺激素释放激素。（GnRH）；③促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）；④生长激素释放激素（GHRH）；⑤生长激素抑制激素（GHIH，或称生长抑素，SS）；⑥催乳素释放因子（PRF）；⑦催乳素抑制因子（PIF）；⑧促黑（素细胞）激素释放因子（MRF）；⑨促黑（素细胞）激素抑制因子（MIF）。它们对腺垂体的调节作用可由其名称而知。
下丘脑调节肽的化学性质与主要作用 种 类 促甲状腺激素释放激素 促性腺激素释放激素 英文缩写 TRH CnRH 主要作用 促进TSH释放，电能刺激PRL释放 促进LH与FSH释放（以LH为主） 生长素释放抑制激素 生长素释放激素 抑制GH释放，对LH、FSH、TSH、 GHRIH PRL及ACTH的分泌（生长抑素）也有抑制作用 GHRH 促进GH释放 促进ACTH释放 促进MSH释放 抑制MSH释放 促进PRL释放 抑制PRL释放 促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 促黑（素细胞）激素释放因子 MRF 促黑（素细胞）激素释放抑制 MIF 因子 催乳素释放因子 催乳素释放抑制因子 PRF PIF 35
二、腺垂体的内分泌功能 （一）腺垂体激素的种类
有7种：①促甲状腺激素（TSH）；②卵泡刺激素（FSH）；③黄体生成素（LH）；④促肾上腺皮质激素（ACTH）；⑤生长激素（GH）；⑥催乳素（PRL）；⑦促黑（素细胞）激素（MSH）。其中前4种可统称为促激素，而FSH和LH可合称为促性腺激素。 【习题】
腺垂体合成和分泌的促甲状腺激素（TSH） A.分泌释放到血液中分布至全身
B.直接分泌到甲状腺中，只在甲状腺内发现 C.沿神经轴突纤维移动到甲状腺组织中 D.经特定血管系统输送到甲状腺组织中
E.为甲状腺组织主动摄取而甲状腺内浓度较高 『正确答案』A
（二）生长激素的生物学作用及其分泌调节 1.生长激素的生物学作用
（1）促进生长：GH能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞的分裂增生和蛋白质合成，从而加速骨骼和肌肉的生长发育。GH对软骨的作用是通过胰岛素样生长因子（IGF，曾称生长素介质，SM）起作用的。如果人幼年期缺乏GH，将出现生长停滞，身材矮小，但不影响智力，称为侏儒症；若幼年期GH分泌过多，则产生巨人症；而成年后GH分泌过多，将导致肢端肥大症。
（2）促进代谢：GH能促进蛋白质合成；促进脂肪分解与氧化；抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，提高血糖浓度。 2.生长激素的分泌调节
（1）下丘脑GHRH和GHIH的双重调节：前者起促进作用，后者则起抑制作用。一般认为，GHRH对GH的分泌起到经常性的调节作用，而GHIH则主要在应激等刺激引起GH分泌过多时才对GH分泌起抑制作用。近年来发现，胃黏膜和下丘脑等处可生成类似GHRH作用的生长激素释放肽。
（2）反馈调节：血中GH对下丘脑和腺垂体可产生负反馈调节。GHRH对其自身释放也有负反馈调节作用。此外，IGF-1对GH的分泌也有负反馈调节作用。
（3）受睡眠的影响：GH的分泌，在觉醒状态下极少，进入慢波睡眠后明显增多，转入异相睡眠后，分泌又减少 （熟睡时） 。 慢波睡眠也被认为是深度睡眠，这或许因为在此阶段因故醒来的人们会感到意识迷迷糊糊，精神不甚清醒。深睡期对恢复您的精神和体力具有重要价值。
异相睡眠又称为快速眼动睡眠（REM），此时，脑电变化与行为变化相分离，因此成为异相睡眠。在此期间，脑电活动以δ波和极不规律的低幅快波交替出现，类似清醒期和慢波睡眠初期的脑电变化。脑血流量、脑温度、脑耗氧量增加，呼吸、心率也时而突然加快。与脑电变化相反，以肌张力为代表的行为变化比慢波睡眠期还深，肌肉完全松弛，甚至肌电活动完全消失，对外部刺激的感觉功能进一步降低。此时难以被立即唤醒，最有特征的行为变化是眼球快速运动。
（4）受代谢因素的影响：血糖降低可显著刺激GH分泌，血中氨基酸增多也可刺激其分泌；而游离脂肪酸增多则可抑制其分泌。
（5）其他因素：运动、饥饿、应激刺激，以及甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH
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分泌。
【习题】
生长介素的作用是 A. 促进随的发育 B.促进软骨生长 C.促进脂肪代谢 D.刺激生长素分泌 E.刺激肝细胞分化
『正确答案』B
『答案解析』主要由GH诱导肝脏产生一种具有促生长作用的物质，称为生长介素（SM），因其化学结构与胰岛素近似，所以又称为胰岛素样
生长因子（IGF）。生长介素主要的作用是促进软骨生长，还促进氨基
酸进入软骨细胞，增强蛋白质的合成，促进软骨组织增殖与骨化，使长骨加长。
三、甲状腺激素 （一）生物学作用 1.对代谢的影响
（1）产热效应：甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热量，其作用机制如下：促使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强；T3可使解耦联蛋白（UCP）基因表达增加，UCP则能解除呼吸链氧化磷酸化与ATP合成的耦联，使化学
++
能不能转化生成ATP储存，只能以热的形式释放；T3还能提高膜上Na-KATP酶浓度和活性，增加细胞能量消耗。此外，甲状腺激素增多时，还可同时增强同一代谢途径中的合成酶与分解酶活性，从而导致无益的能量消耗。
（2）对物质代谢的影响：有双重作用，因而较为复杂。一般而言，生理水平的甲状腺激素对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促进作用，而大量的甲状腺激素则对分解代谢的促进作用更为明显。①蛋白质代谢：甲状腺激素作用于核受体，可促进DNA转录过程和mRNA形成，促使结构蛋白质和功能蛋白质合成，表现为正氮平衡，有利于机体的生长发育和各种功能活动。同时，甲状腺激素也能刺激蛋白质降解，实际效应取决于甲状腺激素的分泌量。甲状腺激素分泌过多时，以骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解加速。尿酸含量增加，尿氮排泄增加，肌收缩无力，并可促进骨的蛋白质分解，导致血钙和尿钙增加，骨质疏松；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成障碍，但组织间的黏蛋白增多，引起黏液性水肿。②糖代谢：甲状腺激素可促进小肠黏膜对糖的吸收，增加糖原的合成与分解，提高糖代谢速率。甲状腺激素还能增强肝糖异生，并增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖作用，使血糖具有升高趋势，但还可加强外周组织对糖的利用，故也有降低血糖的作用。甲状腺激素水平升高还能对抗胰岛素，使血糖升高。因而甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。③脂肪代谢：甲状腺激素能刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。甲状腺激素增强对激素（如儿茶酚胺与胰高血糖素等）敏感酯酶的活性。对胆固醇，甲状腺激素可加强其合成，但同时也增加低密度脂蛋白受体的可利用性，加速它从血中清除，从而降低血清胆固醇水平。甲状腺功能亢进时，总体脂减少，血中胆固醇含量低于正常；甲低患者体脂比例升高，血中胆固醇含量升高。
2.对生长与发育的影响主要促进脑与骨的发育与生长。
（1）脑：甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。在胚胎期，甲状腺激素能促进神经元增殖和分化，突起和突触形成，促进胶质细胞生长和髓鞘形成，诱导神经生长因子
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和某些酶的合成，促进神经元骨架的发育等。
（2）骨：甲状腺激素与生长激素具有协同作用，调控幼年期生长发育。甲状腺激素能刺激骨化中心发育成熟，使软骨骨化，促进长骨和牙齿生长。甲状腺激素缺乏将影响生长激素正常发挥作用，导致长骨生长缓慢和骨骺愈合延迟，但对胚胎期的骨生长并非必需。在胚胎期缺碘或出生后甲状腺功能低下的儿童，脑和骨的发育明显障碍，因而表现为智力迟钝，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。
3.影响器官系统功能 甲状腺激素对机体几乎所有器官系统都有不同程度的影响，但多数作用是继发于它促进机体代谢和耗氧过程的。甲状腺激素对器官系统功能活动的主要影响概要归纳于表2—12中。
表2-12 甲状腺激素对主要器官系统的作用以及分泌异常产生的效应
基本生理作用 过度分泌的效应 缺乏分泌的效应 ↑心率，↑心肌收缩 脉搏↓；心输出量 心血管系能力 ↑ 脉搏↓ 统 ↑血管平滑肌舒张， 外周阻力↓，脉压 血压↓ ↓舒张压 ↑ 食欲↓，进食 消化系统 ↑肠蠕动，↑食欲 食欲↑，进食量↑ 量↓ ↑中枢神经系统兴 神经系统奋性 与肌肉 ↑细胞对儿茶酚反应（拟交感作用） 易激动、多汗、皮 少汗、皮肤干肤湿润；烦躁不安、多燥；言行迟钝、记言多动、喜怒无常、失忆力减退、淡漠无眠多梦、注意力分散和情、少动嗜睡等 肌肉颤动等 腱反射↓ 腱反射↑ ↓ ↑ 性腺↓，月经月经稀少，闭经 失调，生殖力↓ ↑肌肉活动速度 允许作用，↑激素的 内分泌与 分泌与代谢 生殖系统 维持正常性欲，性功 能
【习题】
使基础代谢率增高的主要激素是 A.糖皮质激素 B.肾上腺素 C.雌激素 D.甲状腺激素 E.甲状旁腺激素 『正确答案』D
（二）分泌调节
1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统 甲状腺受腺垂体TSH的调节，腺垂体受下丘脑TRH的调节，而甲状腺激素则对腺垂体释放TSH具有反馈调节作用。
（1）下丘脑对腺垂体的调节：①下丘脑通过释放TRH促进储存的TSH释放和激活靶基因促进TSH合成。②应激时通过GHIH可减少或停止TRH的合成与释放。③寒冷刺激一方面传人体温调节中枢，另一方面引起下丘脑的TRH释放增多，进而调节腺垂体分泌TSH。④通过瘦素刺激TRH分泌，与机体能量平衡的调控相关。⑤下丘脑脉冲生成神经元也能控制TRH
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的分泌，使其分泌呈脉冲样释放。
（2）腺垂体对甲状腺的调节：在TRH影响下TSH分泌也呈脉冲样，同时具有日周期变化，在睡眠后开始升高，午夜间达高峰，日间降低。腺垂体分泌的TSH具有以下作用：①促进甲状腺激素的合成与释放；②刺激甲状腺腺细胞增生。
（3）甲状腺激素的反馈调节：血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体分泌TSH经常性地起负反馈调节的作用。甲状腺激素对TSH分泌的影响，分别通过作用于下丘脑和腺垂体两个层次而实现。目前认为，甲状腺激素对TSH分泌负反馈作用的主要机制是调节垂体对TRH的敏感性。细胞内T3水平高时，TRH受体下调，垂体促甲状腺细胞对TRH敏感性降低；相反时，发生受体上调，垂体促甲状腺细胞对TRH敏感性增强。
此外，雌激素可增强腺垂体对下丘脑的TRH的反应，使促甲状腺激素分泌增加，而生长激素与糖皮质激素则抑制促甲状腺激素的分泌。
2.甲状腺功能的自身调节 血碘浓度增高时，最初T4与T3的合成有所增加，但碘量超过一定限度时，T4与T3的合成在维持一段高水平后，旋即明显下降。然而，如果在持续加大碘量情况下，T4与T3合成的抑制现象将会消失，而激素的合成再次增加，出现对高碘量的适应；相反，当碘量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素的合成。说明甲状腺本身具有适应碘供应变化的能力。
3.自主神经对甲状腺活动的调节 交感神经直接支配甲状腺腺泡。交感神经兴奋时，可使甲状腺激素合成增加。
四、与钙、磷代谢调节有关的激素
（一）甲状旁腺激素的生物学作用及其机制
1.生物学作用 甲状旁腺激素（PTH）具有升高血钙和降低血磷的作用。 2.作用机制主要通过以下途径实现：
2+
（1）对骨的作用：PTH能促进骨Ca入血，包括快速效应和延缓效应两个时相。前者在
2+
PTH作用数分钟即可将位于骨和骨细胞之间骨液中的Ca转运至血液中。这是因为PTH能迅
2+2+
速提高骨细胞膜对Ca的通透性，使骨液中的Ca进入细胞，进而使骨细胞膜上的钙泵活动
2+
加强，将Ca转运到细胞外液中。后者在PTH作用后12～14h出现，通常在几天甚至几周后达到高峰，这一效应是通过刺激破骨细胞的生成和其溶骨活动增强而实现的。
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（2）对肾的作用：PTH能促进近端小管对Ca的重吸收，同时还抑制近端小管对磷的重吸收。此外，还能激活α一羟化酶，使25-（OH）-D3转变为有活性的1，25一（OH）2一
2+
D3后者的作用是：促进小肠黏膜上皮细胞对Ca和磷的吸收；促进骨盐沉积（促进骨的形成）
2+
和骨钙动员（当血Ca浓度降低时）；增强PTH对骨钙动员的作用。 （二）降钙素的生物学作用及其机制
1.生物学作用 降钙素（CT）具有降低血钙和血磷的作用。 2.作用机制 主要通过以下途径实现：
（1）对骨的作用：可抑制破骨细胞的溶骨过程。这一作用发生很快。
CT在成年人对血钙浓度的调节作用较小，但对儿童血钙的调节作用则较重要。 （2）对肾的作用：能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收。 【习题】
体降钙素来源于 A.甲状腺滤泡旁细胞 B.甲状腺滤泡上皮细胞 C.甲状旁腺主细胞 D.成骨细胞 E.破骨细胞
『正确答案』A
『答案解析』降钙素来源于甲状腺滤泡旁细胞（C细胞），是由32个
氨基酸组成的单链多肽，相对分子质量为3400。正常血清中的降钙素
浓度为10～20mg/L，半衰期小于1小时，主要在肾脏降解和排出。 （三）维生素D3的生物学作用及其机制 1.生物学作用 升高血钙和血磷。 2.作用机制 通过以下途径而实现：
（1）对小肠的作用：促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的吸收。
（2）对骨的作用：一方面通过增加破骨细胞数量，增强骨的溶解，使骨钙和骨磷释放人血,另一方面，又能刺激成骨细胞的活动，促进骨钙沉积和骨的形成。此外，还可协同PTH升高血钙的作用.故总的效应是升高血钙。
（3）对肾的作用：促进肾小管对钙和磷的重吸收。
五、肾上腺糖皮质激素
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称。肾上腺位于肾脏的上方，左右各一，肾上腺分为两部分：外周部分为皮质，占大部分；中心部分为髓质，占小部分。
2+
各层分泌不同的激素主要是各层细胞所含的促进激素合成的酶不同，因而产生不同的促酶反应，结果所合成的激素不同。
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（一）生物学作用 1.对物质代谢的影响
（1）糖代谢：促进糖异生，对抗胰岛素作用，通过抑制葡萄糖转运体-4（GLUT4）而减少外周组织对葡萄糖的利用，导致血糖升高。肾上腺皮质功能亢进患者，可出现糖尿。相反，肾上腺皮质功能低下时，则可能出现低血糖。
（2）蛋白质代谢：促进肝外组织特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原，而在肝内却可加速RNA和蛋白质合成。糖皮质激素分泌过多时，将出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等。
（3）脂肪代谢：促进脂肪分解，有利于糖异生。肾上腺皮质功能亢进时，四肢组织的脂肪分解增多，而腹、面肩和背部的脂肪合成有所增多，以致呈现面圆、背厚、躯干胖、四肢瘦的特殊体形，称为“向心性肥胖”。 2.对水盐代谢的影响
（1）具有弱醛固酮作用：对肾远曲小管和集合管重吸收钠和排出钾有较弱的促进作用。 （2）对肾小球滤过的影响：可降低肾小球入球小动脉血管阻力，增加肾血浆流量而增加肾小球滤过率，有利于肾排水。肾上腺皮质功能不全者，排水能力明显降低，严重时可出现水中毒。
3.对器官系统功能的影响 糖皮质激素对机体整体和组织器官活动的影响广泛而又复杂，其主要的功能列于表2—13中。 肾上腺糖皮质激素的生物学作用 糖代谢 促进糖异生，降低肌肉、脂肪组织等对胰岛素的反应性，使血糖升高。 促进脂肪分解。肾上腺皮质功能亢进时，出现面圆、背厚、躯干部发胖，而四肢消瘦的向心性肥胖的特殊体形。 增加红细胞、中性粒细胞、血小板和单核细胞数量，减少淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。 蛋白质代谢 加强蛋白质的分解，减少外周组织对氨基酸的利用。 脂肪代谢 水盐代谢 增加肾小球血流量，肾小球滤过率增加，促进水的排出。 血液系统 循环系统 对儿茶酚胺有“允许作用”。 应激反应 应激时升高，可提高机体对应激刺激的耐受和生存能力。 其他 促进胎儿肺泡的发育及表面活性物质的生成。 4.在应激反应中的作用 机体受到有害刺激，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等，血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。这一反应称为应激。应激反应中，ACTH（促肾上腺皮质激素）和糖皮质激素浓度增加有重要意义，切
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除肾上腺皮质后的动物应激能力：大大下降，若不适当处理，1~2周内即可死亡。除垂体一肾上腺皮质系统外，交感一肾上腺髓质系统也参与应激反应，血中儿茶酚胺含量也相应增加。但切除肾上腺髓质的动物，可抵抗应激刺激而不发生严重后果。糖皮质激素在于增强机体对伤害性刺激的基础“耐受性”和“抵抗力”，而髓质激素则提高机体的“警觉性”和“应变力”，并与应激过程中特殊的情绪反应和行为活动有关。参与应激反应的激素还有β内啡肽、生长激素、催乳素、胰高血糖素、抗利尿激素、醛固酮等。 【习题】
低血糖出现交感神经兴奋症状是由于释放大量 A.肾上腺素 B.糖皮质激素 C.胰高血糖素 D.血管加压素 E.生长激素
『正确答案』A
下列对糖皮质激素作用的错误叙述为 A.抗炎作用 B.免疫抑制作用 C.抗外毒素作用 D.抗休克作用
E.稳定溶酶体膜作用
『正确答案』C 『答案解析』
·1. 抗炎作用 ·2. 免疫抑制作用
·3. 抗毒作用 ·4. 抗休克作用
·5. 对血液成分的影响 ·6. 中枢作用 ·7. 其它作用
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（二）分泌调节
1.下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调节系统
（1）下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑CRH可促进腺垂体分泌ACTH，并在CRH节律性分泌控制下，腺垂体ACTH分泌表现为日周期节律波动。下丘脑CRH神经元又受脑内神经递质的调控。
（2）腺垂体对肾上腺皮质的调节：糖皮质激素的分泌处于腺垂体ACTH的经常性控制之下。在下丘脑CRH和腺垂体ACTH节律性分泌控制下，肾上腺皮质糖皮质激素分泌也表现为日周期节律波动。生理状态下，糖皮质激素的分泌又在日节律基础上呈脉冲式，一般在清晨觉醒前达到高峰。随后减少，白天维持较低水平，夜间入睡后分泌逐渐减少，到午夜降至最低，以后又逐渐增多。ACTH对肾上腺皮质的作用是：①刺激糖皮质激素的分泌；②刺激肾
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上腺皮质束状带与网状带的生长发育。 （3）轴系的反馈调节：非应激时，血中糖皮质激素浓度升高，可反馈性减少腺垂体ACTH的合成与释放，同时腺垂体对CRH的反应性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，称为长反馈；ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。临床上给患者长期应用外源性的皮质激素制剂，可使CRH和ACTH分泌受抑，以及肾上腺皮质束状带和网状带萎缩，如果突然撤除皮质激素类药物，将引起急性肾上腺皮质功能减退的危急症状。 2.应激时的调节 在应激时，上述轴系的负反馈调节被抑制甚至消失，致使血中ACTH和糖皮质激素浓度升高。
六、胰岛素
（一）生物学作用
主要在于促进合成代谢，调节血糖稳定；也参与能量平衡的调节。 1.调节物质代谢
（1）调节糖代谢：促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成糖原，储存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，储存于脂肪组织，导致血糖降低。
（2）调节脂肪代谢：促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞储存；促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成脂肪并储存于脂肪细胞，抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解。
（3）调节蛋白质代谢；在各个环节上促进蛋白质合成过程：①促进氨基酸进入细胞；②促进DNA和RNA的复制和转录过程；③加速核糖体的翻译过程，使蛋白质合成增加。此外，还能抑制蛋白质分解和糖异生。
2.调节能量平衡 胰岛素能与其他激素（如瘦素、α-促黑激素等）共同作用，在整体水平参与机体摄食平衡的调节。 胰岛素的生物学作用 作用 机 制 增加糖的去路与减少糖的来源，降低血糖。1、促进组织细胞摄取血中的葡萄糖，并加速葡萄糖在细胞中的氧化、利用；2、 调节糖代谢 促进糖原的合成，抑制糖原的分解；3、抑制糖异生；4促进葡萄糖转变为脂肪酸，并储存于脂肪组织 促进脂肪的合成。1、促进葡萄糖进入脂肪组织，合成脂肪； 调节脂肪代2、抑制脂肪酶的活性，减少体内脂肪的分解；3、促进肝合成脂谢 肪酸，并转运到脂肪细胞中贮存 促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。1、使氨基酸经膜 调节蛋白质转运入细胞的过程加速；2、使细胞核中核酸生成过程加快；3、的代谢 使核糖体的翻译过程加速 促生长作用 与生长激素协同作用 （二）分泌调节 1.血糖的作用 血糖浓度的负反馈调节最为重要，血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，促使血糖降低，反之亦然。从而维持血糖水平保持稳定。
2.氨基酸和脂肪酸的作用 许多氨基酸能刺激胰岛素分泌，以精氨酸和赖氨酸的作用最强。血中脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。
3.激素的作用 促进胰岛素分泌的激素有：胃肠激素（包括抑胃肽、胰高血糖样多肽、胃泌素、促胰液素和缩胆囊素，以前两种胃肠激素的促进作用最显著）、生长激素、皮质醇、甲状腺激素和胰高血糖素可通过升高血糖间接刺激胰岛素分泌；抑制胰岛素分泌的激素有：
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生长抑素。
4.神经调节 胰岛受迷走神经与交感神经支配，前者通过乙酰胆碱作用于M受体直接促进胰岛素分泌，也可通过刺激胃肠激素释放而间接促进胰岛素释放；后者通过去甲肾上腺素作用于α受体抑制胰岛素分泌。 【习题】
与糖代谢无关的激素是 A.胰岛素 B.甲状腺素 C.肾上腺素 D.去甲肾上腺素 E.醛固酮
『正确答案』E
属类固醇激素的是 A.促肾上腺皮质激素 B.肾上腺皮质激素 C.肾上腺髓质激素 D.促甲状腺激素 E.甲状腺激素 『正确答案』B
『答案解析』类固醇是广泛分布于生物界的一大类环戊稠全氢化菲衍生物的总称。又称类甾醇、甾族化合物。类固醇包括固醇（如胆固醇、羊毛固醇、谷甾醇、豆甾醇、麦角甾醇），胆汁酸和胆汁醇，类固醇激素（如肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素），昆虫的蜕皮激素，强心苷和
皂角苷配基以及蟾蜍毒等。此外还有人工合成的类固醇药物如抗炎剂
（氢化泼尼松、地塞米松），促进蛋白质合成的类固醇药物和口服避孕药等。类固醇化合物不含结合的脂肪酸，是非皂化性脂质；这类化合物属于类异戊二烯物质，是由三萜环化再经分子内部重组和化学修饰而生成的。
第十单元 生 殖
一、男性生殖
睾酮的生理作用及其分泌调节： 1.睾酮的生理作用
由睾丸间质细胞分泌的雄激素主要是睾酮。睾酮有以下生理作用：
（1）影响胚胎分化：雄激素可诱导含Y染色体的胚胎向男性分化，促进内生殖器的发育。
（2）维持生精作用：睾酮自分泌后进入支持细胞并转变为双氢睾酮，随后进入生精小管，促进生精细胞的分化和精子的生成过程。
（3）对附性器官、副性征和性欲的影响：睾酮能刺激附性器官的生长发育，也能促进男性副性征的出现并维持在正常状态，以及维持正常性欲。
（4）对代谢的影响：睾酮能促进蛋白质的合成，特别是促进肌肉和生殖器官的蛋白质合成，同时还具有促进骨骼生长与钙、磷沉积以及红细胞生成等作用。 2.睾酮分泌的调节
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（1）下丘脑一垂体对睾丸活动的调节：下丘脑分泌的GnRH（促性腺激素释放激素）可促进腺垂体合成与分泌FSH与LH。腺垂体分泌的LH可促进间质细胞合成与分泌睾酮，腺垂体分泌的FSH具有增强LH刺激睾酮分泌的作用。两者有协同作用。其机制可能与FSH使LH受体的数量增加以及受体对LH的亲和力增强有关。
（2）睾丸激素对下丘脑一腺垂体的反馈调节：睾丸分泌的雄激素（主要为睾酮）可负反馈抑制GnRH和LH的合成和分泌，而对FSH分泌无影响。睾丸分泌的抑制素可负反馈抑制FSH的合成和分泌，而对LH的分泌无影响。
（3）睾丸内的局部调节：如睾丸曲细精管支持细胞内存在芳香化酶，可把睾酮转化为雌二醇，使睾酮的合成减少。
二、女性生殖
（一）雌激素和孕激素的生理作用
卵巢分泌的激素主要是雌激素和孕激素，此外，还能分泌抑制素、少量雄激素和多种肽类激素。卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素，而黄体期则由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。人类的雌激素中以雌二醇的生物活性最强，孕激素则以孕酮的活性最强。 1.雌激素的生理作用
（1）促进女性生殖器官的发育：雌激素可协同FSH促进卵泡发育、成熟，诱导排卵前期LH峰的出现而诱发排卵；促进子宫发育，使子宫内膜发生增生期变化.增加子宫颈黏液的分泌；促进输卵管上皮增生、分泌及输卵管运动，有利于精子与卵子的运行，还可使阴道黏膜上皮细胞增生、角化，糖原含量增加，使阴道分泌物呈酸性而增强阴道的抗菌能力。 （2）促进女性第二性征和性欲的产生：雌激素可促进乳房发育，刺激乳腺导管和结缔组织增生，产生乳晕；也可使脂肪沉积于乳房、臀部等部位，毛发呈女性分布，音调较高，出现并维持女性第二性征。
（3）对代谢的影响：雌激素对蛋白质、脂肪、骨和水盐代谢都能产生影响：可促进生殖器官的细胞增殖分化，加速蛋白质合成，促进生长发育；降低血浆低密度脂蛋白而增加高密度脂蛋白含量，有一定的抗动脉硬化作用；增强成骨细胞活动和钙磷沉积，促进骨的成熟及骨骺愈合；高浓度的雌激素可因使醛固酮分泌增多而导致水、钠潴留。 2.孕激素的生理作用
（1）调节腺垂体激素的分泌：排卵前，孕酮可协同雌激素诱发LH分泌出现高峰，而排卵后则对腺垂体促性腺激素的分泌起负反馈调节作用。
（2）影响生殖器官的生长发育和功能活动：孕酮可使增生期子宫内膜进一步增厚，并进入分泌期，为受精卵的生存和着床提供适宜环境；能降低子宫平滑肌细胞膜的兴奋性、抑制母体对胎儿的排斥反应，以及降低子宫肌对缩宫素的敏感性，有利于安宫保胎。
（3）促进乳腺腺泡的发育：在雌激素作用的基础上，孕酮可促进乳腺腺泡发育成熟，并与缩宫素等激素一起为分娩后泌乳做好准备。
（4）升高女性基础体温：育龄期女性的基础体温在卵泡期较低，排卵日最低，排卵后在孕酮的作用下升高，直至下次月经来临。 （二）卵巢周期和子宫周期的激素调节
1.卵泡期 卵泡早期，血中雌激素和孕激素处于低水平，反馈抑制下丘脑和垂体的作用较弱，血中GnRH、FSH和LH浓度开始上升。在FSH的作用下，卵巢雌激素分泌增加，子宫内膜进入增生期。当雌激素分泌达到一定水平时，它与抑制素一起负反馈抑制下丘脑和腺垂体的分泌，使GnRH和FSH分泌减少。由于抑制素可选择性抑制FSH，而不抑制LH，故血中FSH有所下降，使多数卵泡停止发育。唯有发育较大的优势卵泡分泌雌激素较多.可使卵泡摄取更多的FSH，继续发育形成成熟卵泡.并分泌雌激素，致使血中雌激素浓度持续
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升高。至排卵前一天，血中雌激素浓度达到顶峰。此时，高浓度的雌激素对下丘脑不起负反馈作用，而起正反馈作用，使GnRH分泌增多，刺激LH和FSH分泌，其中以LH的分泌增加更为明显，形成LH峰。 2.排卵 出现LH峰时，高浓度的LH可消除卵母细胞成熟抑制因子（OMI）的抑制作用，使停止分裂的初级卵母细胞恢复分裂。LH峰还可促进卵泡细胞分泌孕酮及前列腺素，促使溶酶体的生成，使基膜溶解，并激活纤溶酶、胶原酶、蛋白水解酶及透明质酸酶等，使卵泡膜溶解破裂，卵泡壁肌样细胞收缩，卵细胞与所附着的透明带、放射冠从排卵孔排出。 3.黄体期 排卵后，残余的卵泡转变为黄体。在LH的作用下，黄体细胞分泌大量孕激素与雌激素，形成月经周期中雌激素分泌的第二高峰。雌激素能使黄体细胞上LH受体数量增多，促进黄体分泌孕激素，在排卵后5～l0天血中孕激素水平出现高峰，以后降低。由于高浓度的雌激素与孕激素可抑制下丘脑和腺垂体的分泌，所以黄体期LH和FSH一直处于较低水平。子宫内膜在增生期的基础上又受到孕激素的刺激，内膜细胞体积增大，腺管和血管生长变弯曲，分泌含有糖原的黏液，进入分泌期，为受精卵的植入提供适宜环境。若卵子未受精，黄体的寿命仅为l2～15天，在黄体萎缩和溶解后，血中雌、孕激素水平显著下降。由于子宫内膜缺乏性激素的支持，子宫内膜中螺旋形小动脉收缩、痉挛、断裂，造成子宫内膜缺血、缺氧，子宫内膜的功能层失去营养而剥离、出血，经阴道流出，进入月经期。于是卵巢进入下一个活动周期。若卵子受精，受精卵的滋养叶细胞开始分泌人绒毛膜促性腺激素（hcg），后者可延长黄体寿命，并使之转化为妊娠黄体。此后不再出现卵巢和子宫的周期性变化，直至分娩。
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